Como enfrentar o novo coronavírus? Ouvindo cientistas. Investindo na ciência. Refutando a pseudociência.

O conhecimento e a ciência são nossa melhor vacina para enfrentar crises, como a pandemia do novo coronavírus

A epidemia do novo coronavírus gera muitas perguntas. De onde veio o vírus? Como (e com qual rapidez) a doença que ele causa se espalha? Como nosso sistema imune pode derrotá-lo? Remédios ou vacinas são viáveis? Não são perguntas quaisquer: as respostas vão informar políticas públicas. Se as políticas forem bem implementadas, fazendo uso correto das respostas encontradas, vidas serão salvas.

As respostas virão do trabalho de cientistas. O caminho que será percorrido é cheio de desafios, e o sucesso não é garantido. Entretanto, para responder a perguntas sobre o novo coronavírus, a ciência é nosso melhor instrumento. Dada a importância da ciência nesse momento de nossas vidas, cabe perguntar: como a ciência consegue construir o conhecimento a respeito do coronavírus?

De onde veio o vírus?

Nos primeiros momentos da epidemia, amostras de pacientes foram colhidas e o genoma do vírus foi sequenciado. A partir dessas sequências, foram construídas filogenias, que são árvores que expressam o parentesco do novo vírus com outras espécies. Essas análises evolutivas mostraram que o novo vírus é muito semelhante a tipos de coronavírus que infectam pangolins e morcegos. O vírus presente em animais silvestres sofreu mutações, e essa versão modificada tornou-se eficiente para infectar humanos.

Há muito conhecimento prévio embasando esses estudos. Há décadas usamos sequências de DNA para inferir a história evolutiva de diferentes espécies, sejam vírus, plantas ou animais. Essas análises usam ferramentas computacionais e matemáticas, desenvolvidas por biólogos, estatísticos e cientistas computacionais. A compreensão de que vírus de animais podem invadir humanos é outro tema intensamente estudado, e o alarme já foi soado várias vezes para a seriedade dessa ameaça. A rápida identificação das linhagens que chegaram ao Brasil foi feita por análises genômicas conduzidas por pesquisadores do Instituto de Medicina Tropical e do Instituto Adolfo Lutz de São Paulo, graças a experiência adquirida em estudos anteriores com o vírus Zika.

O sucesso em rapidamente identificar o vírus causador das pneumonias nos hospitais de Wuhan só existiu porque a ciência já possuía uma sólida base no sequenciamento e na análise de genomas, no estudo de evolução viral e em análises epidemiológicas. E, no caso do esforço brasileiro para sequenciar o vírus, vale acrescentar: o trabalho foi possível porque duas pós-doutorandas, que recebem bolsa de estudos, estavam treinada e prontas para fazer as análises.

Com que velocidade a doença se propaga?

Essa talvez seja a principal pergunta que enfrentamos nessa crise. Se o vírus se propagar lentamente teremos tempo e condições de tratar os doentes, e a crise será mais tolerável. Entretanto, uma propagação rápida irá sobrecarregar o sistema de saúde, e a mortalidade será elevada. Então é crítico responder: com base no que sabemos sobre o comportamento do vírus, quantos novos infectados esperamos na próxima semana? Como reduzir a taxa de propagação da doença? Para responder a essas questões, usamos modelos matemáticos que conjugam fatores que determinam a taxa de propagação: o número de pessoas que um indivíduo contaminado infecta, a facilidade de contágio, a frequência com que pessoas interagem, e o grau de imunidade na população. De posse dessas informações, fazemos contas e usamos simulações para fazer as previsões.

As previsões da propagação da doença feitas pelos modelos são imensamente importantes para políticas de saúde pública. Um trabalho  feito por pesquisadores do Imperial College previu que haveria uma imensa sobrecarga no sistema de saúde do Reino Unido, a não ser que medidas rígidas de distanciamento social fossem impostas. Esse trabalho influenciou governantes do Reino Unido e dos Estados Unidos, que passaram a apoiar medidas mais efetivas de distanciamento social. Tal estudo só foi possível porque havia um grupo de pesquisadores treinados em epidemiologia, com conhecimentos computacionais e matemáticos. O pesquisador que liderou o trabalho do Imperial College é formado em física teórica, um campo extremamente matemático e que também lida com dados cheios de incertezas.

A eficácia das rígidas restrições a deslocamentos implementadas na China neste ano também já foi avaliada num estudo científico. Utilizando dados sobre deslocamentos individuais, fornecidos pela Baidu (uma empresa chinesa de telecomunicações), um grupo internacional mostrou que a redução na mobilidade está relacionada com o decréscimo na taxa de expansão do vírus. Novamente, é interessante notar que o cientista que liderou a pesquisa é professor num departamento de zoologia, e utiliza abordagens ecológicas evolutivas no estudo de doenças infecciosas.

Aqui no Brasil também há grupos trabalhando na modelagem da COVID-19. Na Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), um grupo do Programa de Computação Científica modelou o impacto do isolamento. Um outro grupo, que reúne médicos e epidemiologistas da UnB, UFRJ e USP, fez uma nota técnica sobre diferenças entre municípios brasileiros na propagação da doença. Um grupo baseado em São Paulo vem divulgando publicamente prognósticos para a doença, com base em seus modelos matemáticos. Nessa equipe, há físicos, ecólogos, e evolucionistas. Novamente, o mesmo recado: pesquisadores formados em diversas áreas – algumas distantes das áreas médicas ou do estudo de vírus – possuem conhecimentos que, reunidos, ajudam a alcançar respostas sobre a pandemia.

Teremos remédios?

Para decidir quais drogas devemos usar, precisamos entender como cada uma funciona, como interagem com as moléculas do vírus, e quais drogas existentes são seguras. Um grupo do Laboratório Nacional em Biociências está triando milhares de fármacos, em busca daqueles que, de acordo com simulações computacionais de interações moleculares, podem interferir em proteínas essenciais para a reprodução do vírus. Alvos promissores serão testados em células infectadas pelo coronavírus. Nessa empreitada, estão unidos pesquisadores especializados em biologia computacional, modelagem molecular, bioquímica, biologia celular e virologia. Outra frente envolve testar a eficácia de drogas previamente empregadas para outras doenças, mas cuja eficácia ou segurança para tratar o COVID-19 ainda é desconhecida, como é o caso da cloroquina. No Brasil, novos tratamentos com drogas já conhecidas estão sendo testados para a COVID-19, em trabalhos que envolverão 18 laboratórios, coordenados pela FIOCRUZ. Para comprovar a eficácia de uma droga, dependemos de especialistas em farmacologia, estatística, saúde pública e ética em pesquisa. Sem profissionais treinados nessas diversas frentes e sem instituições de pesquisa bem organizadas e financiadas, não avançamos.

Conseguiremos produzir uma vacina? 

Muitas doenças humanas foram essencialmente erradicadas pelo emprego de vacinas. Conseguiremos o mesmo feito com a COVID-19? Neste exato momento há muitos grupos de cientistas tentando desenvolver uma vacina. Um deles é a equipe do Laboratório de Imunologia do Instituto do Coração, em São Paulo.

A estratégia desse grupo é imunizar as pessoas com proteínas que são semelhantes às do vírus, estimulando o corpo a produzir anticorpos e células imunes especializadas em atacar e neutralizar o invasor. Qual proteína viral usar? Eles apostam numa que está presente na cápsula viral, sendo justamente aquela usada pelo coronavírus para entrar nas células humanas. A estratégia vai funcionar? Não sabemos. Isso depende de como a proteína é capaz de ativar o sistema imune, da segurança de injetá-la em humanos e também da duração da imunidade gerada. Somente investigando poderemos saber a resposta.

Sabemos que qualquer chance de chegar a uma vacina só existe porque há uma comunidade científica altamente treinada — tanto no exterior, quanto no Brasil — com experiência em imunologia e bioquímica. Se não houvesse especialistas nessas áreas no Brasil, se seus laboratórios não estivessem equipados e suas equipes treinadas e financiadas, não poderíamos participar desse processo.

Dá para tolerar a pseudociência?

Há outra forma, distinta do recurso à ciência, para responder às perguntas sobre o coronavírus e a COVID-19? Respostas que recorrem ao sobrenatural podem trazer conforto a alguns, funcionar como placebo a outros, mas não vão gerar vacinas eficazes, não vão fazer predições precisas sobre a taxa de expansão viral, não vão permitir que drogas tenham sua eficácia testada. A ciência não é a única forma de ver o mundo, e tampouco nos dá todas as soluções, mas ela é capaz de oferecer respostas instrumentais e poderosas no processo de tomada de decisões.

Diante do atual cenário de pandemia, é curioso lembrar que há dois meses uma das mais sólidas áreas do conhecimento científico, a teoria da evolução, foi atacada num artigo publicado na Folha de São Paulo (ao qual eu e outros respondemos). O autor do ataque, Marcos Eberlin, é um criacionista, e crê que as formas vivas na terra são fruto do trabalho de um “planejador”, cuja identidade não conhecemos. Suas críticas à teoria da evolução são uma série de argumentos pseudocientíficos, sequer endossados por teólogos ou religiosos. Eberlin é coordenador do “Núcleo de Pesquisa de Design Inteligente”, sediado na Universidade Presbiteriana Mackenzie. O que esse núcleo de pesquisa anti-evolucionista produziu recentemente? Não se tem notícia de que algo útil para enfrentar o coronavírus tenha saído de lá.

Por que retomo esse frustrante negacionismo científico, dirigido à evolução, no contexto da COVID-19? Retomo porque a pseudociência não ajuda em tempos de crise, apenas confunde. Há como rejeitar evolução, mas ao mesmo tempo usar uma árvore filogenética para entender a origem e evolução do vírus? Rejeitar a seleção natural e investigar a resistência às drogas antivirais? Impossível. Não dá para negar evolução e ao mesmo tempo querer que a ciência nos ajude num momento de apuro. Afinal, a ciência que nos ajuda a lutar contra o vírus é a mesmíssima que sustenta a teoria da evolução. Negando-se uma, nega-se a outra. Nesse momento de crise devemos entender finalmente que é importante que recursos públicos não sejam desviados da ciência para a pseudociência. Devemos também entender que, sem apoio à sua comunidade científica, nas mais diversas áreas, inclusive nas ciências humanas e sociais, um país fica privado de dar resposta a muitas ameaças, como as novas doenças que nos acometem. Não financiar a ciência nacional é correr riscos.

Seis lições vindas de uma pandemia

É preciso reconhecer a importância da ciência, pois ela nos traz informação baseada em evidências, fundamentais para a tomada de decisões.

Precisamos afastar a pseudociência, que confunde e distrai, tirando nosso foco das questões que devem nos ocupar.

É preciso entender — agora e no futuro — que apoiar a ciência não consiste apenas em despejar recursos para resolver o problema que agora se apresenta (ainda que esses recursos sejam necessários). A resolução de problemas depende de uma comunidade científica previamente treinada, cobrindo uma gama ampla de especialidades, e com recursos para manter seus laboratórios e equipes. Sem essa base, não há como esperar resultados a curto prazo.

Os caminhos da ciência não são lineares. Investimento em física teórica forma pesquisadores que modelam pandemias. Treinamento em teoria evolutiva permite a compreensão da origem do novo coronavírus. Pesquisa em ciências humanas e sociais ajudam a entender a tomada de decisão e os comportamentos das pessoas. Pesquisa filosófica nos auxilia a entender e, fundamentalmente, a lidar com dilemas éticos que uma situação de crise, como a de uma pandemia, nos apresenta. Para resolver problemas complexos precisamos de um amplo leque de disciplinas.

De fato, as humanidades e as ciências sociais— tão atacadas pelo atual governo, por serem supostamente “pouco úteis” — dão contribuições cruciais. Na hora de definir estratégias de isolamento, é essencial saber a densidade populacional em diferentes bairros, a composição típica das famílias em diferentes classes sociais, a distribuição etária em diferentes regiões do país e do mundo, a melhor estratégia de transmitir conhecimento ao público. É necessário aprender com pandemias passadas, como a gripe espanhola de 1918, investigando os erros e acertos daquela época. Esses desafios são o domínio de geógrafos, demógrafos, sociólogos, educadores, historiadores e filósofos.

Finalmente, é preciso ser crítico e atento aos limites da ciência. Por exemplo, os modelos matemáticos usados para prever a propagação da doença não são precisos. Isso é esperado: os modelos dependem dos dados de que dispomos, que muitas vezes são imperfeitos, como é o caso do número real de infectados em cada país, ou a facilidade com que os indivíduos se tornam imunes. Essas incertezas tornam mais difícil o processo de tomar decisões. Ainda assim, é importante que governantes saibam que as decisões baseadas em ciência, mesmo carregando incertezas, são preferíveis à alternativa de decisões sem embasamento científico, fundamentados somente em opiniões e preconceitos.

O recado é claro: uma sociedade com cientistas bem treinados, instituições científicas bem equipadas e financiadas, e com investimento na educação de jovens, habilitando-os a serem os cientistas de amanhã, estará mais preparada para enfrentar crises. Neste momento vivemos a pandemia do novo coronavírus. No futuro, poderá ser outra doença, o aquecimento global, ou os efeitos da poluição.

 

Diogo Meyer

Universidade de São Paulo

 

Sugestões de Leitura

“The proximal origin of SARS-CoV-2”, de Kristian G. Anderson e coautores, publicado na Nature Medicine em 17 de março.

É um artigo que situa o novo coronavirus em relação àqueles que infectam outras espécies.

 

“Why Trust Science?” De Naomi Oreskes. Princeton University Press, 2019.

Um livro livro discute a forma como a confiança no conhecimento científico é construída.

 

“Imune” de Matt Richtel.  Harper Collins, 2019.

Um livro que apresenta de modo acessível os princípios básicos do funcionamento do sistema imunológico

A origem de novos vírus: A COVID-19 e outras histórias

Assim como muitos outros vírus, estudo recente aponta que o vírus causador da COVID-19 evoluiu a partir de um hospedeiro animal e não de manipulação humana intencional.

Escrevo esse post da minha casa, em São Francisco (Califórnia), onde desde o inicio da semana passada o governo decretou quarentena para todos os moradores. Sei que muitos de vocês, leitores, estão em uma situação parecida: em casa, sem poder ir ao trabalho, a bares e restaurantes ou ao cinema, e com filhas e filhos sem aulas presenciais, demandando nossa atenção e nosso cuidado a todo minuto. Apesar de tentar estabelecer uma nova rotina, é inegável que a situação atual gera apreensão e desconforto. Então, saiba que você não está sozinha ou sozinho nesse momento: o mundo todo está vivendo essa mesma angústia. Mas, nunca é demais reforçar que as medidas de isolamento social que tomamos hoje, por mais duras que possam parecer, salvarão a vida de muitos nos próximos meses. E que é extremamente necessário, talvez mais do que nunca, ouvirmos os cientistas e seguirmos suas recomendações. Voltarei a esse ponto ao final do texto.

Primeiro, vamos dar “nome aos bois”. Ao estudar em detalhe esse novo vírus e compará-lo a outros vírus já conhecidos, o Grupo de Estudos de Coronaviridae do Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus, entidade mundial responsável pela classificação dos vírus, decidiu nomear essa nova espécie viral de SARS-CoV-2, devido à semelhança genética entre esse novo vírus e aquele causador da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS). E se olharmos com um pouco mais de cuidado, o nome faz muito sentido:  SARS vem do nome da manifestação clínica causada pelo vírus, CoV indica que esse vírus é um coronavírus, e 2 pois já conhecemos um outro coronavírus, causador da pandemia de SARS em 2003, cujo quadro clínico é semelhante ao que observamos nos pacientes de COVID-19 de hoje. E de onde vem o nome COVID-19? Em Fevereiro desse ano, a Organização Mundial de Saúde (OMS) decidiu nomear a doença de COVID-19, seguindo os acordos internacionais estabelecidos entre a OMS e outros órgãos internacionais. E essa escolha também faz sentido: COVI de coronavírus, D de doença (ou disease em inglês) e 19 do ano de 2019, ano em que o primeiro caso de COVID-19 foi identificado.

Mas antes de nos debruçarmos sobre a origem do SARS-CoV-2, como sugere o título desse post, vale lembrar que vírus são partículas compostas majoritariamente por dois tipos de moléculas: ácidos nucleicos (DNA ou RNA) e proteínas. Alguns vírus possuem também um envelope de lipídios, como no caso do coronavírus (Figura 1).

Figura_1
Figura 1 – Ultra-estrutura do SARS-CoV-2. Os coronavírus são vírus de RNA cujo envelope lipídico possui numerosos “espinhos” (do inglês spikes), dando a impressão de uma “coroa” quando vistos sob microscópio eletrônico (veja também a imagem de abertura desse post). Daí vem o nome desse grupo de vírus, os coronavírus. Fonte: Imagem modificada de Alissa Eckert, Dan Higgins; Jan 2020 (Center for Disease Control, CDC).

Vírus são agente infecciosos, causadores de milhares de doenças em animais, plantas, fungos e bactérias. Conhecemos hoje mais de 200 mil tipos diferentes de vírus, e o número de novas espécies virais continua a crescer significativamente todo ano. Os vírus são considerados parasitas intracelulares obrigatórios, pois apesar de inertes quando fora de células vivas, um único vírus é capaz de cooptar o metabolismo celular para a produção de milhares de novas partículas virais em poucas horas. Nos últimos meses, cientistas têm estudado intensamente o SARS-CoV-2, não apenas para entender sua origem como também em busca de um caminho para o desenvolvimento de uma vacina ou de um tratamento eficaz, e desde o início do ano centenas de artigos já foram publicados. Assim, já conhecemos o suficiente do SARS-CoV-2 para afirmar com convicção que, até o momento, não existe qualquer evidência sugerindo que o SARS-CoV-2 é fruto de manipulação humana intencional. Na realidade, os dados apontam para um processo evolutivo por seleção natural, resultando na transferência zoonótica do SARS-CoV-2 para humanos a partir de um hospedeiro animal. Assim, no restante desse post, buscarei apresentar as evidências que temos, até o momento, de que o SARS-CoV-2 surgiu por transferência zoonótica, assim como contextualizar a transferência zoonótica em relação ao surgimento de outros vírus capazes de infectar humanos.

Que evidências temos, até o momento, de que o SARS-CoV-2 surgiu por transferência zoonótica? O coronavírus causador da pandemia que atravessamos hoje, o SARS-CoV-2, é um entre pelos menos seis outros coronavírus que infectam humanos. Apesar de muitos coronavírus, como 229E, NL63, HKU1 e OC43, causarem apenas sintomas leves, dois outros coronavírus são responsáveis por doenças respiratórias graves em humanos, o SARS-CoV e o MERSCoV. O SARS-CoV foi o agente responsável pela pandemia da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS) de 2003, que acometeu dezenas de países e resultou na morte de mais de 700 pessoas. Já o MERSCoV é o responsável pela Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS), inicialmente identificada em 2012. Segundo a Organização Mundial de Saúde, até Novembro de 2019 foram diagnosticados mais de 2.400 casos de MERS, resultando em mais de 800 mortes.

Nessa última semana, um artigo publicado na revista Nature comparou uma parte importante do genoma do SARS-Cov-2 ao de outros coronavírus de humanos e de outros hospedeiros animais, com ênfase na sequência de aminoácidos da proteína do espinho proteico (Figura 1). O espinho proteico do coronavírus está intimamente relacionado à capacidade do vírus de penetrar células humanas, e tem sido alvo importante no desenvolvimento de vacinas contra o SARS-CoV-2.  A sequência de aminoácidos do espinho proteico de SARS-CoV-2 de humanos é semelhante às sequências encontradas em coronavírus de morcegos e pangolins (Figura 2), sugerindo fortemente a transmissão zoonótica do vírus. Visto que a sequência em humanos difere, mesmo que minimamente, da sequência dos vírus nessas outras linhagens, ainda não sabemos ao certo a partir de qual hospedeiro animal o SARS-CoV-2 se originou.

Figura_2
Figura 2 – Estrutura do genoma viral com foco especial no gene relacionado ao espinho proteico. Duas regiões do espinho proteico do SARS-CoV-2, destacadas na figura acima, ressaltam a semelhança entre a sequência de aminoácidos da proteína do vírus em humanos (seta vermelha) e em morcegos e pangolins (setas azuis). Ainda, a região chamada de “domínio de ligação ao receptor” (do inglês receptor-binding domain), parte da estrutura proteica do espinho, liga-se ao receptor ACE2 na superfície de células humanas e facilita a infecção das células pelo vírus [Fonte: Modificado de Andersen et al. 2020. Nature].
Além disso, a região do espinho chamada de “domínio de ligação ao receptor” (Figura 2, “Receptor-binding domain”) é a parte do espinho responsável pela ligação do vírus ao receptor ACE2 presente na superfície de células humanas. É a ligação da proteína viral ao receptor ACE2 que permite que ele invada células humanas. Curiosamente, a sequência de aminoácidos do SARS-CoV-2 humano, quando comparado àquela de morcegos e pangolins, apresenta modificações que aumentam a afinidade dessa proteína ao receptor ACE2, sugerindo claramente que essa região é o resultado da seleção natural dessa proteína, tornando-a bastante eficaz na infecção de humanos.  Apesar de termos técnicas capazes de produzir em laboratório agentes infecciosos, tais como um novo vírus, não há qualquer evidência, na região analisada na Figura 2, ou no restante do genoma do vírus, que sugira manipulação genética intencional, visto que os produtos dessas técnicas laboratoriais podem ser facilmente identificados. Além disso, seria esperado que, se um novo vírus fosse criado intencionalmente, este seria criado a partir de sequências de outros vírus já sabidamente patogênicos, como o SARS-CoV e o MERSCoV, e não a partir de genes de pangolins ou morcegos, parcamente conhecidos em relação ao seu potencial patogênico em humanos. Assim, o conjunto de evidências que temos hoje aponta para a transferência zoonótica do SARS-CoV-2 para humanos a partir de um hospedeiro animal.

Não há nada de novo nessa ideia: vários outros vírus já largamente conhecidos, tais como o SARS-CoV e o MERSCoV, o HIV, o Ebola e o H1N1, são exemplos de vírus que tiveram origem em outros grupos animais e, como resultado de processos evolutivos, passaram a infectar o homem. E não pára por ai: a transferência zoonótica está também na origem do sarampo, da varíola, da dengue, da zika, da raiva, e de muitas outras doenças virais. Apesar de uma parte significativa das infecções zoonóticas estarem concentradas nos trópicos, a pandemia atual é um exemplo de como transferências zoonóticas, principalmente em um mundo tão interconectado, podem afetar o globo, com grande impacto na saúde pública, na economia, e na vida de todos nós. Vale ressaltar também que a emergência de novas doenças por transferência zoonótica está associada a intensificação da agricultura e a mudanças ambientais, ou seja, a intensificação da agricultura em várias partes do globo e o impacto ambiental gerado pela pressão de urbanização e pelas mudanças climáticas aumenta o risco de emergência de novas doenças por transferência zoonótica.

Certamente, esse não será o ultimo episódio em que teremos que enfrentar um novo vírus que, anteriormente infectando outros organismos, adquire a capacidade de infectar humanos. E volto, assim, à ideia importante que discuti no final do primeiro parágrafo: apenas com investimento sério em ciência poderemos compreender em detalhes a evolução viral tanto em humanos como em hospedeiros não-humanos. Estudando como os diferentes vírus evoluem em seus hospedeiros não-humanos poderemos, quem sabe um dia, antecipar os eventos de transmissão zoonótica, evitando, ou ao menos nos preparando melhor para pandemias como as que vivemos hoje. Investimento em ciência permite, também, entendermos os mecanismos de infecção viral, guiando o desenvolvimento de novas vacinas e novos tratamentos. Investimento em ciência nos ajuda também a entender como as modificações ambientais que impomos ao planeta interferem nos processos evolutivos, porventura facilitando o surgimento de novas doenças, ou reavivando doenças já erradicadas em determinadas regiões do globo. E, em um momento tão difícil quanto o que estamos vivendo, precisamos, cada um de nós, fazer a nossa parte e levar a sério o isolamento social. Estamos todos juntos no combate a COVID-19 e, quanto mais cedo seguirmos as recomendações dos cientistas, mais vidas serão salvas.

 

Ana Almeida

(Cal State University East Bay, CSUEB)

 

Para saber mais:

Ellwagner, J.E. & Chies, J.A.B. 2018. Zoonotic spillover and emerging viral diseases –time to intensify zoonoses surveillance in Brazil. The Brazillian Journal of Infeccious Disease, 22(1): 76-78.

Holmes, E.C. 2011. What does virus evolution tell us about virus origins? Journal of Virology, 85(11): 5247-5251.

Stated Clearly. 2020. Coronavirus disease (COVID-19). Youtube.

Tesini, B.L. 2020. Coronavírus e síndromes respiratórias agudas (COVID-19, MERS, e SARS). Ministério da Saúde.

World Health Organization. 2020. Coronavirus disease (COVID-19) pandemic. Último acesso em 22/03/2020.

 

Imagem de abertura: Micrografia eletrônica de partículas virais do SARS-CoV-2, causador da pandemia COVID-19 que vivemos hoje, emergindo de células cultivadas em laboratório, coletadas de um paciente nos EUA. Fonte: NIAID-RML, Wikipedia.

O menor dinossauro do mundo (ou não)

A capa da revista Nature desta semana traz a foto da cabeça de dinossauro de apenas catorze milímetros, preservada em âmbar. Os autores estimam que o comprimento total do animal, do focinho ao rabo, era de nove centímetros. É a menor espécie fóssil de dinossauro já encontrada, do tamanho de um colibri-abelha, a menor espécie de ave existente. Os cientistas a batizaram de Oculudentavis khaungraae.

O pequeno dinossauro mumificado dentro da resina vegetal fossilizada foi encontrado em Myanmar, no sudeste asiático, e cedido aos cientistas por um colecionador. Mais de mil espécies de animais preservadas em âmbar provenientes desta mesma localidade foram descritas nas últimas décadas, incluindo aves, lagartos, sapos, aranhas e insetos. Estes fósseis são uma janela única para a vida no planeta há 100 milhões de anos, mas as minas de âmbar, onde eles são encontrados, são exploradas em péssimas condições de trabalho, em uma região de conflito armado, gerando dilemas éticos quanto à sua utilização na ciência.

Para poder aceder aos detalhes morfológicos da cabeça de Oculudentavis, os cientistas usaram um tomógrafo computadorizado alimentado por um acelerador de partículas para produzir imagens de alta resolução (Figura 1). Os olhos eram relativamente enormes, como nas aves, mas os pequenos ossos que cobriam a globo ocular, chamados de ossos escleróticos, tinham forma de colher, mais similar aos dos lagartos. O cérebro também era grande, dominado pelo telencéfalo, muito parecido ao das aves modernas. O focinho era alongado e fino, com muitos dentes. O nome Oculudentavis se refere à presença de dentes na parte posterior da boca, já debaixo dos olhos, uma característica ausente em outros dinossauros.

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Figura 1: Tomografia computadorizada da cabeça de Oculudentavis.

Outras características chamaram a atenção dos especialistas. Os dentes não tinham raízes inseridas em alvéolos, mas estavam grudados à superfície do osso, uma condição chamada de acrodontia, comum em outros répteis, mas não em dinossauros e aves. O número de dentes supera o de qualquer outra espécie de dinossauro. E não havia uma abertura na frente da órbita, chamada de fenestra anterorbital, presente em todos os dinossauros, incluindo as aves.

A análise das relações de parentesco apresentada pelos autores sugere que o fóssil é uma espécie basal de ave, um pouco mais derivada que Archaeopteryx. Não foram encontradas penas.

Ou não?

O sociólogo da ciência Robert Merton, há muitos anos, propôs que a atividade científica é guiada por alguns princípios éticos comuns. Um deles é o ceticismo organizado, definido como a análise crítica e sem preconcepções do próprio trabalho.

Assim que o artigo foi publicado, outros especialistas levantaram dúvidas se Oculudentavis seria de fato um dinossauro. Uma das críticas aponta que os autores assumiram previamente que era um dinossauro, e não analisaram outras possibilidades. Várias características de Oculudentavis não estão presentes em dinossauros, mas são comuns em outros répteis. Por exemplo, lagartos não têm fenestra anterorbital, têm ossos escleróticos em forma de colher e acrodontia. Não seria então Oculudentavis um lagarto, com algumas características de aves? Neste caso, olhos e cérebros grandes, focinho alongado e região pós-orbital curta seriam convergências evolutivas, relacionadas a um modo de vida especializado, altamente visual.

Oculudentavis é talvez o menor dinossauro já encontrado e suas características incomuns seriam consequências da sua miniaturização, como sugerem os autores. Ou talvez estamos naquele momento em que chapeuzinho-vermelho percebe que olhos, nariz e boca são grandes demais para ser a vovó. O ceticismo organizado da comunidade científica vai nos trazer uma resposta em breve.

 

João F. Botelho (PUC de Chile)

 

PARA SABER MAIS: 

Xing, L., O’Connor, J.K., Schmitz, L. et al. Hummingbird-sized dinosaur from the Cretaceous period of Myanmar. Nature 579, 245–249 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2068-4

Nossa história a galope

Aproximadamente metade da população mundial comunica-se através de línguas derivadas do tronco protoindo- europeu. Alemão, português, búlgaro, hindi, grego, persa e outras línguas eram há 4.500 uma língua única, falada pelos habitantes das estepes asiáticas, situadas ao norte dos mares Negro e Cáspio. Nesta mesma região, há cerca de 5.000 anos, esse mesmo povo, ou povos, passou a domesticar uma espécie de cavalo, e partir de então a história da humanidade foi transformada, a galope.

Embora vários animais tenham sido domesticados pela nossa espécie, e tenham se tornado nossos aliados importantes para sobrevivência, é difícil pensar em outro animal que tenha tido tanto impacto na história evolutiva humana como o cavalo. A domesticação desses animais permitiu que as pessoas, seus idiomas e suas ideias se movessem mais rápido do que antes, levando à expansão da agricultura e à formação de impérios.

O cavalo influenciou inclusive nossa maneira de vestir. A cultura ocidental é fortemente influenciada pela cultura grega e romana. Tradicionalmente, os romanos usavam túnicas. Essa vestimenta cai em desuso quando os romanos tentam conquistar os povos do norte da Europa e percebem que estes usavam calças, um traje muito mais confortável para longas cavalgadas.

O cavalo é um animal que combina características importantes, tais como força, tamanho, velocidade (seis vezes mais rápido que os humanos) e facilidade de manutenção (são herbívoros), que impulsionaram o seu processo de domesticação. Era o animal ideal para atravessar grandes distâncias, era apropriado para trabalhos pesados e poderia ser usado como fonte de alimento se necessário.

Além da diversidade linguística que temos hoje ter sido moldada pelo manejo dos cavalos, os grandes impérios da antiguidade foram conquistados no lombo desse animal. Alexandre III da Macedônia, Gengis Khan e seus descendentes, Kublai e Böke, imperadores romanos, dentre outros, estenderam seus territórios até um limite de terras que equivale à catorze dias de distância do centro imperial, para qualquer direção. Nenhum grande império antigo passou dessa extensão. O império Mongol, embora fosse 4 vezes maior que o império romano, era por sua vez dividido em quatro zonas interdependentes, cada uma dela equivalente ao tamanho do império romano. Pode-se dizer que por 4 mil anos esses animais tornaram essas civilizações possíveis.

Na América, impérios sofisticados com agricultura e saneamento bem estabelecidos, não passaram de apenas uma fração territorial dos impérios asiáticos e europeus. Os grandes impérios americanos (Inca, Maya e Asteca) se caracterizaram pela não domesticação de grandes mamíferos, apesar do grande desenvolvimento da agricultura. No império Inca, por exemplo, as comunicações entre as cidades eram realizadas pelos Chasquis, exímios corredores que eram a fonte do intercambio dentro dos limites imperiais.

Os cavalos, no entanto, são originalmente americanos, oriundos das pradarias norte-americanas. Essa espécie ainda selvagem, atravessa a ponte de terra da Beríngia durante a última glaciação, e passa a habitar a Sibéria e regiões adjacentes. Os animais que aqui ficaram foram extintos pelos primeiros nativos que chegaram à América, sendo usados como alimento. Milênios depois, a conquista da América pelos europeus deve-se ao uso do cavalo e armas durante os séculos XV e XVI. Alguns nativos posteriormente apoderaram-se desses animais, e os integraram à sua cultura, como os Charruas e Minuanos da pampa gaúcho, e os Comanches do sul dos Estados Unidos.

A história da domesticação dos cavalos se confunde com a própria histórica da nossa civilização, sendo responsável pela ascensão de grandes impérios, bem como pelo declínio de outros tão importantes quanto. Além disso, foi a peça fundamental para a diversificação linguística euroasiática, e assim consequentemente pela diversificação biológica, ou genética, desses povos.

Tábita Hünemeier (USP)

PARA SABER MAIS:

Anthony, D. (2010) The Horse, the Wheel, and Language: How Bronze-Age Riders from the Eurasian Steppes Shaped the Modern World. Princeton University Press, 576pp.

Damgaard et al. (2018) The first horse herders and the impact of early Bronze Age steppe expansions into Asia. Science, 2018; doi: 10.1126/science.aar7711

Orlando, L (2020) Ancient Genomes Reveal Unexpected Horse Domestication and Management Dynamics. Bioessays. doi: 10.1002/bies.201900164:

Pruvost et al. (2011) Genotypes of predomestic horses match phenotypes painted in Paleolithic works of cave art. PNAS November 15, 2011 108 (46) 18626-18630; doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1108982108.

Os microorganismos que nos habitam e seu impacto sobre a evolução da socialidade humana

Qual o papel dos microorganismos na evolução do comportamento social humano? A estrutura social dos primatas influencia os microorganismos presentes em seus corpos e os microorganismos também podem influenciar a evolução das sociedades primatas, incluindo as sociedades humanas.

Há pouco mais de uma semana, Frontiers in Ecology and Evolution publicou um artigo de Robert R. Dunn e colegas que trata de um tema que já foi discutido em vários textos de Darwinianas: os microorganismos que nos habitam (aqui está um exemplo), que literalmente vivem conosco em nossas casas, como Darwinianas também discutiu. Eles usam um dos métodos mais característicos da biologia, o método comparativo, para investigar as mudanças sofridas pelos microbiomas de hominíneos desde a separação de nossa linhagem e da linhagem de chimpanzés (Pan troglodytes) e bonobos (Pan paniscus) a partir de seu ancestral comum, que ocorreu há cerca de 6 milhões de anos. O microbioma ou microbiota corresponde à comunidade de microorganismos que residem num determinado organismo. Os hominíneos incluem todas as espécies que surgiram na linhagem que nos originou, desde este nosso ancestral comum. Hominídeos, por sua vez, incluem todos os grandes primatas, incluindo humanos, chimpanzés, bonobos, gorilas e orangotangos.

O foco do artigo recai sobre os microbiomas associados à evolução da socialidade de primatas, em especial aqueles localizados no estômago, nos intestinos, na pele e envolvidos na fermentação de alimentos. Os autores estão especialmente interessados na influência dos microbiomas sobre a evolução de hominíneos. Como as mudanças físicas, sociais e comportamentais que ocorreram na evolução humana afetaram e foram afetadas por nossas interações com microorganismos?

Para responder essa pergunta, é preciso considerar as interações complexas entre sociedades e comportamentos humanos, microbiomas e evolução. Ao fazê-lo, o artigo de Dunn e colegas suscita alguns insights relevantes para pensar a coevolução microbioma-cultura-gene, indo além da coevolução gene-cultura há muito reconhecida.

Estes nossos estômagos tão ácidos

Todos nós sabemos desde tenra idade escolar sobre o papel do estômago na digestão de proteínas. O estômago tem, contudo, outro importante papel nos mamíferos: ele funciona como uma espécie de filtro ecológico, permitindo que algumas espécies de microorganismos ingeridos com o alimento cheguem aos intestinos, mas não outras. Esse filtro pode ser mais ou menos restritivo: se muito ácido, o estômago impede a chegada da maioria desses microorganismos aos intestinos. Mas quando é mais neutro, permite que a maioria deles chegue vivos a estes órgãos, o que acontece, por exemplo, com primatas que se alimentam somente de frutos (frugívoros) e folhas (folívoros). Para esses primatas, o custo é pequeno se esses microorganismos alcançarem os intestinos. É até mesmo possível que nesse caso os microorganismos auxiliem na quebra dos alimentos, uma vez que já iniciaram sua degradação. Estas são razões subjacentes à evolução de estômagos mais neutros em primatas frugívoros e folívoros. Contudo, primatas onívoros, que também se alimentam de carne, têm risco relativamente grande de ingerir patógenos junto com os alimentos, o que favoreceu a evolução de estômagos mais ácidos.

Em aves e mamíferos esses padrões são observados: quanto mais carnívoro um animal é, mais provável que seu estômago seja ácido. Estômagos humanos fogem, contudo, estômagos, a esses padrões mais típicos: eles exibem pH médio de 1,5, ou seja, são extremamente ácidos. Nenhum primata até hoje estudado possui estômagos tão ácidos. Encontramos estômagos com acidez similar entre abutres (abutres-africanos-de costas-brancas, Gyps africanus, têm pH estomacal de 1,2), nos quais os estômagos muito ácidos evoluíram em resposta aos muitos patógenos que ingerem diariamente, ao se alimentarem de carniça.

Em que momento na história de nossa linhagem, estômagos tão ácidos evoluíram? Há algumas dificuldades a ser enfrentadas para responder a essa pergunta. O método comparativo indica que olhemos para chimpanzés e bonobos, para entender se esse momento teria sido anterior ou posterior à separação das duas linhagens. Contudo, os estômagos desses animais foram pouco estudados. Dunn e seus colegas fazem o possível com os poucos dados disponíveis, levantando diferentes hipóteses. De um lado, é possível que chimpanzés e bonobos tenham estômagos tão ácidos quanto os nossos. Isso é sugerido pela observação de que Helicobacter pylori coloniza com maior sucesso estômagos de chimpanzés em laboratório caso tomem anti-ácidos, assim como ocorre com humanos. Claro, esta observação apenas não é suficiente para a aceitação da hipótese de que a acidez encontrada em estômagos humanos tenha evoluído no ancestral comum de nossa linhagem e da linhagem de chimpanzés e bonobos. Mas tampouco é possível descartá-la. Caso essa hipótese fosse eventualmente aceita, novas questões se colocariam (aliás, como sempre ocorre em ciência: responder uma pergunta leva a mais perguntas, de modo que a pesquisa nunca cessa): por que estômagos tão ácidos teriam evoluído em nosso ancestral comum, há mais de seis milhões de anos?

Contudo, a hipótese de que chimpanzés e bonobos possuem estômagos mais neutros tampouco pode ser posta de lado. A grande maioria da alimentação desses animais é constituída por frutos, sementes, folhas, flores, sendo plausível, portanto, que tenham estômagos com pH próximo da neutralidade, como observado em outros primatas frugívoros. Além disso, um estudo do estômago de um único chimpanzé em cativeiro mostrou que ele possuía pH neutro, e dissecções de chimpanzés mortos em cativeiro mostraram em seus estômagos crescimento de leveduras, que raramente crescem em ambientes muito ácidos. Evidentemente, estas não são evidências decisivas, não sendo possível, pois, decidir de modo convincente entre as duas hipóteses.

Mas é possível construir uma hipótese bem informada (educated guess) a respeito do pH dos estômagos de chimpanzés e bonobos. Podemos conjecturar que eles são relativamente ácidos, mas menos do que os estômagos humanos. A extrema acidez de nossos estômagos teria – se essa hipótese for correta – evoluído após a separação do ancestral que compartilhamos com aqueles animais. Mas quais fatores teriam favorecido estômagos com pH mais ácido em nosso ramo da árvore da vida? Podemos seguir fazendo conjecturas bem informadas: um possível fator seria o consumo de carcaças abandonadas por carnívoros e/ou de presas muito grandes para serem consumidas de uma só vez. Assim como em abutres, os riscos de consumir patógenos abundantes nesses alimentos teriam favorecido estômagos com maior acidez. Embora seja muito provável que espécies de Australopithecus e de Homo (como Homo habilis e H. erectus) consumissem carne, seria de se esperar que houvesse variação em quanta carne consumiam, quão fresca ela era e quanto sobrava de uma presa capturada. Paleoantropólogos e antropólogos evolutivos concordam quanto ao papel da carne na evolução de nosso gênero, Homo, mas a importância relativa da caça e do consumo de carcaças e seu papel na evolução da socialidade humana são objeto de debate. Está bem estabelecido, contudo, que ao menos parte da carne consumida pelos primeiros hominíneos era oriunda de carcaças, possivelmente obtida por nossos ancestrais de presas de outros animais. A acidez do estômago dos hominíneos teria sido selecionada em resposta aos patógenos trazidos pelos alimentos, desempenhando um papel na evolução do comportamento de forrageio e da dieta humana. Por fim, não podemos descartar a hipótese alternativa de que a acidez extrema de nossos estômagos evoluiu em ancestrais que tiveram sucesso em caçar presas grandes, que não podiam consumir de uma vez e, assim, também seriam ingeridas com diferentes graus de decomposição.

Estes nossos pequenos intestinos

Em algum ponto nos últimos seis milhões de anos, nossos intestinos também sofreram mudanças importantes: o comprimento total do intestino diminuiu em relação ao tamanho do corpo e o intestino grosso ficou menor em relação ao intestino delgado. As evidências que apoiam esse padrão resultam de estudos comparativos dos intestinos de chimpanzés, bonobos e humanos, e do menor tamanho da caixa torácica do gênero Homo em relação a espécies anteriores de hominíneos. Há variação do comprimento do intestino grosso em humanos, mesmo entre indivíduos geneticamente semelhantes, com proporções entre intestinos delgado e grosso variando de 2,6 a 4,5. Este é um padrão muito distinto daquele observado em chimpanzés, nos quais esta proporção é em média 1,0 (ou seja, na média intestinos delgado e grosso têm o mesmo comprimento).

Esses achados suscitam duas questões colocadas por Dunn e colegas: Por que esse encurtamento dos intestinos ocorreu? Quais suas consequências para a fisiologia digestiva e o microbioma dos intestinos?

O uso de ferramentas para obter e processar alimentos parece ter diminuído a dependência de nossos ancestrais em relação à fermentação que ocorre no intestino grosso. Quando algum de nossos ancestrais dominou o fogo, por exemplo, os nutrientes de alguns tipos de alimento se tornaram mais disponíveis e a mastigação necessária para quebrar o alimento em tamanhos menores e mais digeríveis foi facilitada. Técnicas e artefatos de pesca, por sua vez, deram acesso a pescados e mariscos, de mais fácil digestão, e assim por diante. Com seu repertório crescente de ferramentas, nossos ancestrais poderiam pré-digerir e pré-processar parte de seus alimentos, tornando-se menos dependentes dos microorganismos intestinais para quebrar componentes resistentes de sua dieta, como a celulose. Esta é uma das bases de uma fascinante hipótese, a chamada hipótese do tecido custoso (expensive tissue hypothesis), que propõe que a menor necessidade de tecido intestinal tornou possível a seleção de cérebros maiores, na medida em que tornou disponível energia para investir em outros tecidos custosos sem desvantagem seletiva.

Intestinos menores tiveram implicações para o microbioma do gênero Homo: a manutenção de uma menor biomassa de microorganismos e uma diminuição do tempo de retenção do alimento nos intestinos. Ao mesmo tempo, outras características do microbioma se mantiveram inalteradas, como mostram, por exemplo, dados indicando que chimpanzés e humanos possuem as mesmas classes taxonômicas de bactérias em seus intestinos (o que permite conjecturar que o ancestral mais recente compartilhado por essas espécies também exibiria tais classes de bactérias). Apesar da redução no comprimento dos intestinos humanos, similaridades fisiológicas parecem ter permitido a manutenção da composição e função do microbioma.

Coevolução microbioma-gene-cultura

Curiosamente, também há diferenças importantes entre os microbiomas de intestinos humanos e de grandes primatas. Os microbiomas intestinais humanos são mais semelhantes aos de babuínos do que aos de chimpanzés. Esse padrão pode ser atribuído à dieta: humanos são geneticamente mais semelhantes a chimpanzés, mas exibem mais semelhança a cercopitecídeos, como os babuínos, na dieta e uso de habitat. Tanto babuínos quanto humanos têm uma dieta altamente onívora e rica em amido. Como o microbioma intestinal tem papel importante no processamento de componentes da dieta de seus hospedeiros, particularmente de carboidratos resistentes, é provável que as mesmas linhagens microbianas e vias metabólicas beneficiaram nossos ancestrais humanos e babuínos atuais. Essa similaridade está associada ao uso de ferramentas por humanos, que levou, como vimos, à diminuição do intestino, ao facilitar a digestão. O resultado foi – como discutem Dunn e colegas – um microbioma caracteristicamente humano que exibe aspectos tanto de grandes macacos quanto de cercopitecídeos.

Dunn e colegas discutem outro aspecto interessante dos microbiomas humanos: a grande variação em sua composição e função, fortemente correlacionada à geografia e ao estilo de vida. O microbioma parece ter, assim, um papel na adaptação local de grupos humanos, o que tem implicações para a evolução dos hominíneos. Suponha que populações locais de H. erectus tivessem, como chimpanzés e babuínos atuais, maior probabilidade de compartilhar microorganismos quanto mais próximas geograficamente. Então, elas poderiam também apresentar maior probabilidade de compartilhar microorganismos capazes de digerir ou detoxificar alimentos consumidos nos seus locais de vida, ou que aumentassem a resistência a doenças infecciosas endêmicas. Esse atributo levaria a uma plasticidade do microbioma associado aos primatas hospedeiros, graças ao compartilhamento social de microorganismos, mesmo na ausência de mudanças nos genomas dos hospedeiros.

Esta é uma possibilidade muito instigante, que me leva a algumas hipóteses. Essa plasticidade poderia contribuir, por sua vez, para a adaptação de grupos de hominíneos ao ambiente local, mediada por adaptações de seu microbioma compartilhado. Podemos ter, assim, uma coevolução microbioma-genoma, caso essas adaptações locais baseadas no compartilhamento de um microbioma plástico levem a novos regimes seletivos, que alterem a distribuição de frequências alélicas de genes sob pressão seletiva em gerações futuras dos hominíneos. Chegamos, assim, a um fenômeno de impulso fenotípico (phenotypic drive), no qual plasticidade do microbioma, associada à vida social, conduziria a novos padrões de seleção e a mudanças genéticas nas populações. Se o compartilhamento dos microorganismos estiver de um modo ou de outro associado a práticas culturais dos hominíneos, podemos ter então um fenômeno evolutivo muito interessante: uma coevolução microbioma-gene-cultura!

A plausibilidade dessa hipótese é sugerida por sua consistência com o fato de que microorganismos contribuem para a diferenciação e expansão do nicho ecológico de populações humanas atuais, assim como de outros mamíferos, como também discutem Dunn e colegas. Por exemplo, em ratos-do-deserto (Neotoma lepida), microorganismos intestinais permitem o consumo de uma dieta rica em taninos, dando-lhes acesso a recursos alimentares inacessíveis a mamíferos sem tal adaptação microbiana. Populações humanas que têm uma dieta rica em algas marinhas possuem adaptações microbianas locais que tornam possível extrair desses alimentos carboidratos complexos normalmente inacessíveis. Uma dinâmica similar pode ser conjecturada no caso de adaptações do microbioma humano a doenças infecciosas locais, embora isso tenha sido pouco estudado. Podemos, desse modo, ter uma influência importante do comportamento social de hominíneos sobre seus microbiomas plásticos, com uma retroalimentação desses microbiomas sobre a evolução dos hominíneos.

Dunn e colegas de fato levantam a hipótese de que adaptações microbianas locais tiveram papel crítico na evolução humana. Os humanos fizeram grandes migrações, que os expuseram a uma diversidade de novos ambientes: os primeiros membros do gênero Homo, como H. habilis, cruzaram as paisagens africanas e ampliaram suas opções alimentares dessa maneira. H. erectus, a espécie mais bem sucedida de nosso gênero (malgrado nossa mal-direcionada vaidade), ocupou o planeta de 2 milhões de anos a 500 mil anos atrás e se distribuiu por boa parte do planeta, indo tão ao norte quanto a atual Espanha e tão a leste quanto a China de hoje em dia. Nesses diferentes locais, eles comeram uma diversidade de alimentos, utilizaram uma variedade de ferramentas e provavelmente exibiram diferentes culturas culinárias, como observamos nos chimpanzés modernos. Eles também devem ter sido expostos a novas doenças à medida que se moviam pelo planeta. A plasticidade de seu microbioma poderia ter sido, assim, um fator adaptativo importante, na medida em que facilitaria a diversidade da dieta, contribuindo com vias metabólicas chave, que poderiam aumentar o poder nutricional de uma série de alimentos, bem como a resistência a novas doenças. Por sua vez, as estruturas e práticas sociais dos hominíneos provavelmente desempenharam papel importante no estabelecimento e na manutenção de microbiomas especializados em cada local. A coevolução microbioma-gene-cultura pode ter sido, assim, muito importante para a diversificação dos hominíneos e a eventual origem de nossa espécie.

O processamento dos alimentos e o microbioma estendido

Por fim, vale examinar o que nos contam Dunn e colegas sobre o papel do processamento dos alimentos na evolução humana e na evolução da socialidade humana. Esse papel decorre do impacto sobre a digestão, que passa a requerer menos calorias, e a mastigação. Chimpanzés realizam diferentes tipos de processamento dos alimentos que consomem, por exemplo, batendo nozes e sementes para abri-las, usando gravetos para acessar tubérculos, insetos, raízes e outros animais. Nossos ancestrais poderiam exibir estes e outros tipos de processamento, a exemplo do uso do fogo para cozinhar alimentos e de fogo e fumaça para acalmar abelhas e extrair mel. Eles também faziam uso de ferramentas para cortar, desmembrar e dividir carne. Embora algumas dessas formas de processamento de alimentos envolvem microorganismos, estes têm papel secundário. No que diz respeito ao microbioma, o grande salto veio com o controle da fermentação pelos hominíneos, que deu aos microorganismos um papel mais central em nossa nutrição.

Não se sabe quando a fermentação foi controlada pela primeira vez em nossa linhagem. Embora se possa pensar que a fermentação envolveria técnicas que hominíneos anteriores à nossa espécie não teriam dominado, essa percepção não é correta. No ártico, por exemplo, são largamente utilizadas técnicas de fermentação em estômagos de focas. Também é possível fermentar alimentos submergindo-os em riachos com fluxo lento de água ou enterrando-os. Essas técnicas são encontradas inclusive em outros animais, como hienas, assim como raposas e outros carnívoros de regiões frias, que armazenam e em alguma medida fermentam alimentos enterrando-os. Não parece haver, assim, quaisquer obstáculos técnicos ou intelectuais que pudessem impedir que H. erectus ou alguma outra espécie de Homo dominasse a fermentação de ao menos alguns tipos de alimento.

Quando a fermentação foi dominada em nossa linhagem, isso permitiu que nossos ancestrais começassem a armazenar alimentos, devido aos efeitos da própria fermentação, e, assim, ficassem por mais tempo em um único local. Assim, a persistência de grupos maiores de indivíduos na mesma região seria favorecida pela fermentação, levando a mudanças fundamentais na evolução de nossa socialidade. Os microorganismos usados na fermentação poderiam ser obtidos de corpos de insetos, como a levedura de cerveja, ou de corpos dos próprios humanos ou de outros mamíferos, como no uso de microorganismos da saliva na produção de outras bebidas fermentadas (por exemplo, a chicha na America Latina), ou da pele na produção de alguns queijos, ou de bactérias associados ancestralmente à boca na produção de iogurtes.

Dunn e colegas argumentam que, ao utilizar microorganismos do corpo para fermentar alimentos, nossos ancestrais estenderam seus genomas e fenótipos, assim como fazem castores ao construir suas represas. Eles teriam dessa maneira estendido seus intestinos, externalizando parte da digestão no processo de fermentação dos alimentos. Esta é uma ideia muito interessante, que pode ser expandida para o argumento de que a fermentação teve um papel importante na construção de nicho por sociedades humanas.

Muitos de nós possivelmente nunca imaginamos que a fermentação tivesse papel tão importante na evolução humana. Muito bem! Então, brindemos a isso com uma boa cerveja artesanal, pensando em como os microorganismos podem ter contribuído para duas das maiores transições sociais na história dos hominíneos: a transição para grandes populações mais sedentárias e a transição para a vida urbana!

 

Charbel N. El-Hani

Instituto de Biologia/UFBA

 

PARA SABER MAIS:

Aiello, L. C. & Wheeler, P. (1995). The Expensive-Tissue Hypothesis: The Brain and the Digestive System in Human and Primate Evolution. Current Anthropology 36: 199-221.

Amato, K. R., Jeyakumar, T., Poinar, H. & Gros, P. (2019). Shifting Climates, Foods, and Diseases: The Human Microbiome through Evolution. BioEssays 41: 1900034.

Dunn, R. R., Amato, K. R., Archie, E. A., Arandjelovic, M., Crittenden, A. N. & Nichols, L. M. (2020). The Internal, External and Extended Microbiomes of Hominins. Frontiers in Ecology and Evolution 8: 25.

Gomez, A. et al. (2019). Plasticity in the Human Gut Microbiome Defies Evolutionary Constraints. mSphere 4:e00271-19.

Price, T. D., Qvarnström, A. & Irwin, D. E. (2003). The role of phenotypic plasticity in driving genetic evolution. Proceedings of the Royal Society of London B 270: 1433-1440.

Whitehead, H., Laland, K. N., Rendell, L., Thorogood, R. & Whiten, A. (2019). The reach of gene–culture coevolution in animals. Nature Communications 10: 2405.

Imagem: Homo erectus, a espécie mais bem sucedida de nossa linhagem, migrou para várias regiões do planeta, adaptando-se localmente com a ajuda dos microorganismos que viviam em seu corpo (seu microbioma). Reconstrução feita por W. Schnaubelt & N. Kieser (Atelier WILD LIFE ART), exibida no Westfälisches Landesmuseum, Herne, Alemanha (lwl-landesmuseum-herne.de), fotografada por Lillyundfreya, 2007.

As Mães da Genética

Seja no ensino médio ou em um curso superior, uma de nossas primeiras aulas de Genética começa com a história de Gregor Mendel, o pai da Genética. Todos sabemos da história do monge e seu jardim de ervilhas com sementes verdes ou amarelas, lisas ou rugosas. Sabemos que suas descobertas sobre a herança foram publicadas em 1866 no trabalho “Experimentos em hibridização de plantas”, mas que ele só foi reconhecido anos depois com a redescoberta de seus trabalhos por Hugo De Vries, Carl Correns e Erich von Tschermak. Foi por meio de uma citação em uma nota de rodapé no trabalho de Hugo De Vries que William Bateson tomou conhecimento dos experimentos de Mendel. Bateson ficara tão impressionado com o brilhante trabalho de Mendel, que a passou a atuar como seu apóstolo, traduzindo seus trabalhos do alemão para o inglês e levando a palavra de Mendel a todos os eventos científicos. Bateson criou a disciplina Genética em 1905, inventou seu nome e estabeleceu a terminologia a ser usada pelos geneticistas (fenótipo, genótipo, homozigoto, heterozigoto, alelomorfo, P, F1, F2, F3). O próximo passo foi criar uma conexão emocional das pessoas com a nova disciplina e aí entrou Gregor Mendel. Mendel era o herói que a Genética precisava, o gênio que não foi reconhecido no seu tempo, o Pai da Genética. Para mostrar que o pai da Genética estava, de fato, certo sobre a herança das características, Bateson precisava de mais exemplos, vindos de características de variados organismos que fossem capazes de mostrar a universalidade das Leis de Mendel. A partir de então a Genética deixa de ser uma disciplina órfã de mãe.      

Dirigindo a “escola” de Genética que ele mesmo criou em Cambridge, Bateson recrutou especialistas em Botânica, Zoologia e Fisiologia associadas ao Newnham College, Cambridge, para obter assistência crítica no avanço de seu programa de pesquisa sobre as recém-enunciadas Leis de Mendel. Dos 13 pesquisadores intimamente envolvidos na pesquisa de hereditariedade em Cambridge, sete eram mulheres associadas com o Newnham College. Havia poucas oportunidades para que as mulheres de Cambridge participassem de pesquisas de pós-graduação. A disposição de Bateson de aceitá-las em seu programa de pesquisa, portanto, proporcionou uma oportunidade notável para as mulheres em biologia. Entre 1902 e 1910, as mulheres de Cambridge realizaram uma série de cruzamentos em várias espécies de plantas e animais, cujos resultados foram cruciais para apoiar e estender as leis de hereditariedade de Mendel. Elas eram orientadas por Bateson em seus cruzamentos e publicaram artigos como co-autoras. Mas foi Edith Rebecca (Becky) Saunders sua primeira colaboradora independente. 

Edith Rebecca Saunders (1865-1945)

Rebecca Saunders teve uma bolsa de estudos para estudar Ciências Naturais, obtendo o equivalente a um diploma em Fisiologia em 1888. Na época era raro que se permitisse às mulheres a realização de seus exames de conclusão. Mesmo quando conseguiam, elas ainda não recebiam um diploma, mas um condescendente “Certificado de Conclusão”. Após a conclusão de seus estudos, ela passou a trabalhar em pesquisa no Laboratório de Biologia Balfour para Mulheres. Em 1899, Saunders tornou-se diretora do Balfour, cargo que ocupou até o laboratório fechar em 1914. Era extremamente raro para uma mulher ter sua posição acadêmica independente e suas próprias verbas para pesquisa.

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Figura 1. Edith Rebecca (Becky) Saunders em seu canteiro no jardim. Becky Saunders contribuiu para a descoberta de novos padrões de herança. Reproduzido de Richmond (2006).

Com um extenso conhecimento de botânica e uma sólida experiência em pesquisa, Saunders provou ser uma excelente colega de Bateson. O primeiro projeto de pesquisa conjunta de Saunders e Bateson foi feito em 1895, quando ela plantou linhagens de Biscutella laevigata com folhas glabras ou pubescentes (lisas ou “com pelos”), e depois as cruzou no ano seguinte. Em vez de ver plantas com um nível intermediário de pilosidade, Saunders só viu plantas peludas ou lisas – um exemplo perfeito de variação descontínua, Mendeliana. Obteve resultados que desviavam das proporções Mendelianas nos cruzamentos de outras plantas e animais, como a proporção das cores das flores e a proporção das quatro formas de crista de galinhas. Saunders descreveu a combinação de dois fatores independentes para a expressão de uma característica, explicando assim novas proporções de fenótipos na progênie como o 9:3:3:1 e 9:7. 

O evolucionista JBS Haldane sentiu-se particularmente desconfortável com a omissão da contribuição de Saunders para a Genética, que ele considerou de extrema importância, na história e nos livros. Em um obituário publicado em 29 de setembro, Haldane acrescentou seu próprio tributo a ela no qual afirmou: “É claro que ela e Bateson descobriram independentemente algumas das leis de Mendel antes que seu trabalho lhes fosse conhecido. Na verdade, ela deve ser considerada a “mãe” da genética vegetal britânica”.

Juntamente com seu trabalho de pesquisa feito com Bateson, Saunders estava ocupada ensinando o crescente número de mulheres estudantes de ciências que vinham para Cambridge. Outro nome importante que se juntou a eles foi Muriel Wheldale.

Muriel Wheldale Onslow (1880 –1932)

Muriel Wheldale ingressou no Newnham College no outono de 1900. Ela cursou Ciências Naturais e se especializou em Botânica. Assim como Saunders, Wheldale não pôde receber o seu diploma.  Cambridge passou a conceder o diplomas para mulheres apenas a partir 1948. Wheldale assitiu o curso de Bateson sobre variação e hereditariedade e se interessou pelos fenômenos Mendelianos. Após a  conclusão de seus estudos, ela recebeu a Bolsa de Pesquisa Bathurst de Newnham, criada para permitir que estudantes de ciências promissores realizassem pesquisas de Pós-graduação. Ela iniciou seu trabalho sobre a de hereditariedade de cores de flores na erva-bezerra, Antirrhinum sp. sob a supervisão de Saunders e Bateson. Este trabalho não apenas resultou em uma série de publicações sobre a genética da coloração das plantas, mas também levou Wheldale a se aprofundar em um estudo bioquímico de pigmentos e, eventualmente, uma carreira acadêmica em Cambridge.

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Figura 2. Muriel Wheldale Onslow. Wheldale contribuiu nas décadas de 1920 e 1930 para hipótese de que genes estavam relacionados a enzimas e outros fatores que conferiam capacidades biossintéticas ou bioquímicas específicas. Reproduzido de Freedman (2012).

Em 1907, Wheldale publicou sua análise da base genética da manifestação das cores: quatro fatores Mendelianos eram combinados para dar origem às diferentes cores das flores. Esse estudo notável foi o primeiro de uma de série de pesquisas sobre a ligação entre a herança de fatores genéticos e a produção dos pigmentos, as antocianinas. Sobre este trabalho, Bateson comentou: “O problema da herança de cores em Antirrhinum, que ela [Wheldale] decidiu resolver, provou ser muito mais complexo do que o esperado, e a solução que ela propôs é inteiramente seu próprio trabalho. Há todas as razões para acreditar que isso está correto e considero o artigo de considerável valor.”

Seu trabalho estabeleceu as bases para que Beadle e Tatum realizassem experimentos em Drosophila melanogaster e Neurospora crassa, quer viriam a ser definitivos para estabelecer a hipótese “um gene-uma enzima”. A descoberta do papel funcional dos genes e do padrão de codificação dessa informação por Joshua Lederberg, desencadearam uma busca incessante pelos genes instrumentais, ou “genes para” determinadas características. De fato, a hipótese simples –um gene, uma enzima (ou polipeptídeo)– permitiu a formulação de testes de hipótese sobre a função gênica e o código genético trazia uma previsibilidade sobre a consequência funcional de mudanças na sequência nucleotídica. Por seu trabalho, Beadle e Tatum compartilharam com Lederberg, o Prêmio Nobel de 1958 em Fisiologia ou Medicina. Beadle a cita no seu discurso de aceitação. 

Marcella O’Grady Boveri (1863-1950)

Mesmo com os inúmeros exemplos dos cruzamentos feitos por Bateson, seus colaboradores e suas colaboradoras, ainda havia uma grande resistência à Genética Mendeliana. Grande parte da resistência vinha do grupo de biometristas que tinha Karl Pearson e Walter Frank Raphael Weldon como seus principais interlocutores contra as leis Mendelianas. Os biometristas tinham vários argumentos contra o modelo de herança defendido por Bateson, particularmente a dificuldade de conciliar a visão mendeliana com a Seleção Natural de caracteres de distribuição contínua de Darwin. Outra crítica era a natureza não conhecida dos tais fatores Mendelianos (o que eram? onde estavam?). A essa crítica, Walter Sutton, estudante de Doutorado na Universidade de Columbia, propôs a uma hipótese. Ele estudava cromossomos de gafanhotos e, provavelmente após assistir a uma das palestras de Bateson, associou o comportamento dos fatores Mendelianos e o comportamento dos cromossomos. Tanta similaridade o levou a concluir que os fatores estavam nos cromossomos (ou alguma outra estrutura com os mesmos comportamentos).

Ao mesmo tempo, outro grupo na Universidade de Würzburg na Alemanha estudava a função dos cromossomos. Theodor Boveri chegava à conclusão de que o número de pares de cromossomos era uma característica da espécie. Em seu trabalho com ouriços-do-mar, usou alguns truques para criar embriões com número de cromossomos não característico da espécie. Esses embriões eram inviáveis, mostrando que cada cromossomo possuía “qualidades differentes”. As duas abordagens de Sutton e de Boveri se complementavam para a formulação da teoria cromossômica de herança de Sutton-Boveri. Aqui cabe uma correção histórica: Boveri não deveria estar no singular, pois foi o resultado do trabalho conjunto de Theodor e Marcella Boveri. 

Marcella Imelda O’Grady foi a primeira mulher graduada em Biologia no MIT (1885). Lá, O’Grady teve como mentores dois recém-doutores da Universidade Johns Hopkins, William T Sedgwick e Edmund Beecher Wilson. Ela ensinou ciências na Bryn Mawr School para meninas em Baltimore de 1885 a 1887 e foi agraciada com a “Fellowship in Biology” entre 1887-1889 para conduzir estudos avançados no Bryn Mawr College, um feito raro para uma mulher na época. O’Grady foi promovida em 1893 ao cargo de professora titular.

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Figura 3. Marcella O’Grady Boveri. As circunstâncias nas quais Marcella Boveri realizou sua pesquisa na Alemanha, a levaram a um papel de colaboração e não independência. Ela nunca teve reconhecimento formal pela contribuição no linha de pesquisa já estabelecida pelo marido, Theodor Boveri. Ela acreditava que oportunidade de participar já era em si um privilégio. Reproduzido de  Wright (1997).

Em 1896, O’Grady planejou um ano sabático na Universidade de Würzburg. O trabalho de Theodor Boveri com cromossomos a havia atraído. Ela foi admitida para estudar ciências na Universidade de Würzburg, e mais uma vez foi a primeira mulher aceita no programa de ciências da universidade. No início, Boveri se opunha à idéia de mulheres receberem educação superior e também à ideia de uma mulher trabalhando com ele em sua pesquisa. Não somente a opinião de Theodor Boveri mudou, mas também os planos de Marcella O’Grady: o que deveria ser um sabático tornou-se definitivo com casamento dos dois em outubro de 1897. Ela permaneceu na Alemanha mesmo após a morte de Theodor Boveri em 1915 e retornou aos Estados Unidos em 1927 para assumir a direção do Departamento de Ciências em Albertus Magnus College. 

Embora Marcella Boveri tenha trabalhado tanto quanto o marido em todos os experimentos e tenha sido, de todas as formas, uma contribuinte igual e merecedora de suas descobertas, ela nunca foi oficialmente creditada por nenhum de seus trabalhos, incluindo sua contribuição mais famosa e importante, a teoria da cromossômica da herança de Sutton-Boveri. 

Está agora em nossas mãos reconhecer a contribuição dessas incríveis mulheres para o nosso entendimento da Genética. Falemos sobre elas em nossos cursos básicos de Genética. Lembremos delas dentre as várias cientistas mulheres que têm suas contribuições esquecidas. Que sejam reconhecidas como as mães da Genética, ao lado dos já reconhecidos pais da disciplina, Mendel e Bateson.

Tatiana Teixeira Torres (USP)

 

Para saber mais:

  • Robin Marantz Henig (2001) O Monge no Jardim: o Gênio Esquecido e Redescoberto de Gregor Mendel, o pai da Genética. Ed. Rocco. 256 pp.

Biografia de Gregor Mendel, conta toda sua vida com ênfase em sua descoberta dos padrões de herança de características. Conta também os acontecimentos que levaram a redescoberta de seus trabalhos após 1900 e como a disciplina Genética é criada a partir de suas descobertas.

Este ensaio mostra como a situação da mulher na ciência no início do século XX, em particular, no estabelecimento da nova disciplina da genética. Além do desenvolvimentos científico, o ensaio mostra também fatores institucionais, sociais e políticos importantes na época.

Dois esclarecimentos sobre o “Design Inteligente”

O filósofo da biologia Gustavo Caponi, professor da UFSC, faz duas aclarações porque Design Inteligente não é ciência.

Na ciência duvida-se a partir do conhecimento e não a partir da ignorância. Duvida-se a partir daquilo que sabemos, e não a partir daquilo que ainda ignoramos. Nada no conhecimento biológico contemporâneo justifica dúvidas sobre o fato de todas as formas vivas descenderem de um ancestral comum do qual elas evoluíram, nem há razão razoável para supor que, algum dia, essas dúvidas possam vir a surgir. É por isso que tais dúvidas só podem ser colocadas a partir do exterior da ciência; e é por essa mesma razão que elas estão excluídas de qualquer discussão científica. Tal é o caso das objecções à teoria da evolução que hoje são levantadas pelos neo-criacionistas que promovem isso que eles chamam ‘design inteligente’: uma pretensa explicação da adaptação biológica que se quer apresentar como alternativa à Teoria da Seleção Natural. Ela está enunciada a partir do exterior da ciência por duas razões que eu vou apontar aqui.

A primeira delas tem a ver com o fato de, na ciência, seja qual for a explicação dada a um fenômeno, essa explicação deve aludir a variáveis acessíveis ao próprio conhecimento científico, independentemente do próprio fenômeno que se almeja explicar. O que, claramente, não é o caso do ‘desenhista inteligente’ que alguns pretendem invocar para explicar as adaptações de estrutura e função que ocorrem nos seres vivos. Esse projetista misterioso, que sempre foi mais conhecido como ‘Deus’, é uma entidade cujos estados e comportamentos escapam a qualquer conhecimento empírico e a qualquer intervenção ou manipulação experimental. Explicar uma adaptação complexa apelando para esse projetista não é diferente de explicar uma tempestade marinha apelando para a ira de Netuno. Nesse caso, se nos perguntarem como sabemos que Netuno está zangado, a única resposta que poderemos dar é que a tempestade está lá para confirmar essa cólera. Já no caso do desenhista inteligente, se perguntarmos a um de seus adoradores como ele sabe que esse projetista é responsável por uma determinada estrutura, a única resposta que teremos é que a complexidade da estrutura está lá para confirmar a resposta. Essa complexidade, nos dirão, é tão grande que só pode ser explicada por uma intervenção sobrenatural; e é ao invocar essa intervenção que a resposta do design inteligente fica irremediavelmente desterrada do âmbito daquilo que pode ser considerado um exame científico.

Mas, além disso, que já é razão suficiente para descartar a cientificidade da soi-disant ‘teoria do design inteligente’, também deve ser apontado que, ao contrário daquilo que seus proponentes afirmam, essa pretensa teoria não resolve nenhuma dificuldade que ainda não tenha sido resolvida em termos evolucionistas. A tão apregoada ‘complexidade irredutível’ não tem nada de irredutível, e o próprio Darwin já havia explicado isso. Ele o fez em 1859, na primeira edição de Sobre a Origem das Espécies; e, por via das dúvidas, o esclareceu ainda mais em 1866, na quarta edição dessa mesma obra.

Todavia, como o evolucionista católico Saint George Jackson Mivart se fez de distraído, e voltou a essa suposta dificuldade em sua obra de 1871, A Gênese das Espécies, o célebre darwinista alemão Felix Anton Dörhn viu-se obrigado a fazer um esclarecimento final, e definitivo, sobre o assunto. Ele o apresentou em seu opúsculo de 1875: A Origem dos Vertebrados e o Princípio da Sucessão de Funções. Este último princípio era, justamente, um pressuposto que Darwin não tinha conseguido enunciar com total clareza quando ele discutiu os órgãos extremamente complexos.

A ideia, no entanto, é relativamente simples; e para entendê-la temos que começar no mesmo ponto do qual parte o frágil argumento da ‘complexidade irredutível’: qualquer estrutura para ser submetida ao aprimoramento da seleção natural deve ter algum desempenho funcional biologicamente significativo. Portanto, para explicar a origem das estruturas cujo desempenho funcional atual supõe uma complexidade estrutural cuja origem evolutiva não pode ser atribuída ao mero acaso, temos que apelar para o Princípio de Sucessão de Funções. Este leva a pensarmos que essa complexidade morfológica foi o resultado de pressões seletivas que tiveram a ver com uma outra função realizada por essa mesma estrutura, numa etapa anterior da sua evolução. Esse pode ser um desempenho funcional que não exigia necessariamente tanta complexidade morfológica, mas cuja otimização poderia resultar naquele aumento de complexidade que permitiu o aparecimento da nova função. Para dizer de outra forma, uma função complexa é produto de uma série de modificações estruturais resultantes da otimização de funções anterior menos complexas.

Os evolucionistas sabem disso desde 1859, e não precisaram de Nietzsche para lhes contar: a história do olho não é a história da visão. Não é assim porque, nas suas formas mais primitivas, aquilo que chamamos ‘olho’ não desempenhava a função de ver, mas de detectar movimentos ao redor, sensíveis como mudanças na intensidade de luz captada. Pela mesma razão, a história das penas e a história das asas das aves não são a história do vôo: inicialmente as penas evoluíram em virtude do equilíbrio térmico; e, nas suas origens, aquelas estruturas que agora chamamos de ‘asas’ evoluíram em virtude de algo muito distinto do vôo. E algo semelhante, embora muito mais simples, foi o acontecido, conforme Kenneth Miller o apontou, com a evolução dos flagelos bacterianos: essas estruturas que alguns acólitos do ‘design inteligente’ apresentam em filminhos adubados com musiquinha e invocações ao sobrenatural. Em sua forma “completa”, são estruturas de propulsão. Tomadas apenas suas subunidades, são estruturas de bombeamento de moléculas.

É claro, entretanto, que estudar esses tortuosos processos de otimização e mudança funcional acaba sendo muito complexo e árduo, algo que requer muito trabalho.  Por isso, para os espíritos preguiçosos, é mais fácil esquecer de Dörhn, curvando-se piedosamente perante uma suposta complexidade irredutível: como Mivart fez em 1871; como Lucien Cuénot fez novamente em sua obra Invenção e Finalidade em Biologia de 1941; e como mais recentemente Michael Behe e seus seguidores também o fizeram. Nada de novo no front.

Desterro de Fritz Müller

12 de Fevereiro de 2020

Darwin’s Day 2020

Gustavo Caponi (Departamento de Filosofia, UFSC)

PARA SABER MAIS:

CAPONI, Gustavo 2013: El 18 Brumario de Michael Behe: la teoría del diseño inteligente en perspectiva histórico-epistemológica. Filosofía e História da Biologia 8 (2): 253-278.

MILLER, Kenneth 2010: The flagellum unspun: the collapse of ‘irreducible complexity’. In ROSENBERG, Alex & ARP, Robert (eds.): Philosophy of Biology. Malden: Wiley-Blackwell, pp.438-449.

Meninos de azul, meninas de rosa, e outras ideologias de gênero

Distintas culturas abrigam distintas ideologias de gênero. Como nossa natureza humana é biologicamente cultural, nada mais natural que sermos sexualmente diversos, plurais. Tentar impor um padrão cultural verde e amarelo, ou uma ideologia de gênero rosa e azul, é um exercício inútil, pois a evolução cultural jamais se rende à força bruta.

Neste momento conturbado, em que sobrevivemos em um mar revolto de radicalismos, defender o meio termo chega a ser uma atitude revolucionária. Nunca pensei que chegaríamos ao ponto em que um discurso morno se tornaria mais inflamável que os discursos incendiários. Se eu viesse aqui defender que os papéis sexuais humanos, masculino e feminino, são invenções que variam de cultura para cultura, se eu viesse defender que as atitudes tipicamente femininas (bem como as tipicamente masculinas) são inventadas pela sociedade e, portanto, se viesse aqui defender que tais atitudes não fazem parte da natureza (biológica) do ser humano, eu seria amplamente repercutido na internet dentro de bolhas sociais politicamente de esquerda. Ao contrário, se eu viesse aqui dizer que os papéis, masculino e feminino, são fruto da biologia humana, que são geneticamente determinados, eu faria sucesso nas bolhas sociais de direita. No entanto, como sou cientista, e como baseio meu pensamento em fatos estabelecidos, me dou ao direito de ser muito mais radical: vou irritar tanto a direita quanto a esquerda.

Começo contando uma história clássica: a dos gansos de Lorenz. Lorenz foi Prêmio Nobel no estudo do comportamento animal (Etologia), e estudou a estampagem (imprinting): aves aprendem quem são ao nascer, e gansos que, ao nascer, não viram mamãe ganso, mas sim o próprio Lorenz, passaram a partir daí a segui-lo, como se ele fosse mamãe ganso. O ponto importante aqui é que, quando os machos desses bebês ganso ficaram adultos, ao invés de cortejarem as fêmeas de sua espécie, eles cortejaram o próprio Lorenz, um fenômeno então denominado estampagem sexual. Vejam só que coisa mais radical: a preferência sexual dos gansos mudou não de um sexo para outro (não viraram homossexuais), mas mudou de uma espécie para outra. A moral da história aqui é a seguinte: se até mesmo gansos aprendem qual é o seu objeto de desejo, por que seres humanos, que aprendem muito mais que gansos, não poderiam também aprender sobre sua sexualidade, e escolher suas preferências e práticas sexuais ao longo de suas vidas? Pronto, conquistei a ira tanto dos leitores que habitam apenas bolhas sociais no campo político da direita, quanto daqueles leitores que confundem ciência e religião, e que por isso negam a evolução. Agora deixe-me conquistar a ira dos leitores que habitam exclusivamente bolhas à esquerda, no espectro político, algo muito fácil para um biólogo como eu.

Será que o que dissemos acima implica que, se humanos aprendem muito mais que gansos, então humanos poderiam aprender muito mais sobre sua sexualidade e assim, ao nascerem, meninos e meninas seriam na verdade biologicamente neutros, e poderiam se transformar sexualmente em qualquer direção? Alto lá: não tão rápido nestas conclusões. Seres humanos não são uma tabula rasa, ou seja, não nascem inteiramente livres para escolher suas preferências. Há uma vasta literatura sobre os chamados universais humanos, ou seja, que se debruça sobre muitas e diferentes culturas ao redor do mundo (em vários estudos, mais de 40 culturas), e mostra que, apesar das diferenças culturais (que são inúmeras), há comportamentos sexuais humanos que são universais, presentes em todas as culturas. Coisas simples, tais como: homens preferem mulheres de aparência mais jovem, mulheres preferem homens com elevado status social, homens preferem cintura fina (como já diria Luiz Gonzaga em sua canção “vem cá cintura fina, cintura de pilão, cintura de menina, vem cá meu coração”). Mulheres têm menor número de parceiros sexuais do que homens, homens valorizam atividades com alto risco, e mulheres valorizam mais o cuidado parental: estes são exemplos de comportamentos/preferências encontradas em todas as culturas estudadas. Se há papéis sexuais humanos universais, então podemos concluir que há uma biologia de gênero, por oposição a uma ideologia de gênero? Alto lá, muita calma nessa hora.

Os psicólogos evolucionistas, que estudam a evolução do comportamento humano, e que têm apontado as evidências acima de que o ser humano tem papéis sexuais universais, jamais disseram que o comportamento humano é fixo (embora alguns cheguem perto disso), que nossas preferências sexuais são instintivas e determinadas por nossos genes, ou que não há espaço para a liberdade ou para a cultura influenciar o comportamento sexual. O fato de haver universais humanos indica que há uma alta probabilidade de certos comportamentos sexuais aparecerem em seres humanos. Agora, dizer que algo é muito provável não é dizer que esse algo, essa preferência sexual, é inevitável. Nós humanos, como os gansos e animais em geral, somos também fruto do meio. Todos conhecemos os casos de crianças ferais, que desenvolveram comportamentos pouco usuais quando criadas em ambientes também pouco usuais. Por exemplo, a linguagem é um universal humano: todas as culturas possuem uma língua. Isso não impede que muitos dos bebês ferais criados em isolamento não tenham desenvolvido linguagem. Seres humanos evoluíram para se ajustar culturalmente ao seu ambiente, o que significa que eles vão variar seu comportamento em função deste ambiente, via aprendizagem individual e social. Sem o convívio social, os bebês ferais não teriam motivo algum para desenvolver linguagem, pois não haveria com quem falar. Agora, havendo convívio social, os bebês irão desenvolver uma linguagem, mesmo que sejam surdo-mudos, e o desenvolvimento da linguagem é rápido justamente porque temos bases biológicas que aceleram e facilitam a aprendizagem de linguagens. Para ser claro, biologia não é destino: ter genes para a linguagem não implica ter linguagem, implica aumentar a probabilidade da existência de linguagem. Assim, quando falamos de uma natureza humana, estamos falando sempre em termos relativos (dependente do ambiente em que o indivíduo cresceu) e probabilísticos, ou seja, nunca devemos abraçar, como biólogos, um pensamento determinístico, do tipo: tem tal gene, terá tal comportamento.

Finalmente, dizer que há universais humanos (relativos e probabilísticos), não quer dizer que não exista também o oposto disso: há comportamentos sexuais que são claramente culturais, e dada a diversidade de culturas humanas, deve ficar claro para qualquer observador atento que há muito mais comportamentos culturalmente organizados que os poucos supracitados universais humanos. A diversidade de comportamento sexual humano é espantosa, como antropólogos e etnógrafos estão cansados de registrar. Sob este pano de fundo, dizer que meninos usam azul, e meninas usam rosa, é tapar o sol com a peneira, é ignorar toda a riqueza cultural já registrada em livros e documentários. Da Polinésia à Índia, das tribos africanas às ameríndias, dos Inuits aos mongóis, a variedade de comportamentos sexuais jamais poderia ser resumida a meninos de azul versus meninas de rosa. A história mostra que forçar um povo a adotar um costume não costuma dar certo: a capoeira, para ficar em um exemplo bem brasileiro, resistiu maravilhosamente aos poderosos de sucessivas gerações. Além disso, a cultura é intrinsecamente dinâmica, evolui sempre, se modifica, se diversifica: não adianta forçá-la a uma única opção bicolor. Fingindo lutar contra a ideologia de gênero, querem restabelecer a ideologia de gênero rosa/azul do século XVII. Por mais que neste curto momento anti-político, pelo qual passamos neste nosso belo país, se tente impor uma mal disfarçada ditadura de costumes, nenhuma camisa de força vai eliminar as cores do arco-íris. Não adianta lutar contra a multifacetada natureza humana.

Hilyon Japyassu (UFBA)

Para saber mais:

Buss, D. M. (2016). The evolution of desire: Strategies of human mating. Basic books.

Immelmann, K. (1972). Sexual and Other Long-Term Aspects of Imprinting in Birds and Other Species. In Advances in the Study of Behavior (Vol. 4, pp. 147-174). Academic Press.

Japyassú, H. F. (2015). Not Such Nature. Science & Education 24:1271-1283.

O que significa ser um criacionista defensor do Design Inteligente em 2020?

O Governo Federal indicou para a direção da CAPES – uma agência do Ministério da Educação que regula, avalia e financia atividades de ensino superior – um adepto do Design Inteligente (DI), uma vertente do criacionismo, que nega a teoria da evolução. Por que isso importa?

O livro “A origem das espécies” foi publicado por Charles Darwin há 161 anos. Nele, Darwin constrói um longo argumento acerca de uma ideia central: todos os seres vivos, que vivem ou já viveram, são aparentados uns aos outros e se modificaram a partir de ancestrais comuns. Segundo Darwin, a seleção natural explica muitas das mudanças que os seres vivos sofreram ao longo do tempo.

Há quem não aceite essas ideias. Para criacionistas a diversidade de seres vivos que existe na Terra não resulta da evolução, mas é de alguma forma produto de intervenção divina. Há várias vertentes do pensamento criacionista, mas todas em algum grau negam a ideia básica de que a evolução ocorreu.

O que significa ser um criacionista em 2020?

Ainda que o criacionismo negue a Evolução, começo por lembrar que o pensamento evolutivo pode ser adotado por praticantes de diferentes religiões. Há uma rica história de cientistas que conciliaram, cada qual da sua forma, o pensamento evolutivo e a espiritualidade. No Brasil temos, entre tais pensadores, Crodowaldo Pavan (que foi membro da Academia de Ciências do Vaticano) e Newton Freire Maia (evolucionista e católico praticante). Sim, é possível ter fé e ser evolucionista. No próprio Darwinianas temos um colaborador que é religioso. Espírita praticante, acredita em Deus, em muitas histórias contadas e registradas na Bíblia e nem por isso deixa de ser evolucionista e pesquisador de primeira linha. Diante desse cenário, torna-se muito importante distinguir entre uma visão criacionista, como uma visão religiosa, legítima dentro do domínio da religião, e a tentativa de propor criacionismo como se fosse teoria científica, que se torna uma forma ilegítima de pseudociência.

A versão mais moderna do criacionismo é o Design Inteligente (DI). O argumento dessa forma de criacionismo é que os seres vivos possuem estruturas que são complexas demais para terem se originado pelo processo evolutivo. Segundo o DI, a existência de estruturas complexas refuta a evolução pois a “remoção de uma das partes faria com que o sistema efetivamente cessasse de funcionar”. Considere um olho, que é uma estrutura complexa feita de muitas partes. Assumindo que ele só funciona com todas as peças no lugar, ele precisaria ter surgido já completo, com todas as suas partes, pois olhos incompletos não seriam funcionais. A evolução, vista como processo em que sucessivas mudanças explicam a transformação, não acomodaria o surgimento de uma estrutura complexa de uma só vez. Dada a suposta impossibilidade de explicar o surgimento de traços complexos por processos naturais, os defensores do DI concluem que o responsável seria algum “projetista”, de identidade desconhecida. O indicado para a presidência da CAPES  é um defensor do DI. Ele advoga que o ensino do design inteligente deveria estar presente a partir da educação básica.

Mas os argumentos do DI já foram refutados. Por exemplo, o complexo flagelo das bactérias (estrutura que usam para locomoção) é constituído de múltiplas peças (30 proteínas, para ser mais preciso). Os defensores do DI argumentam que flagelos sem todas as peças no lugar não funcionariam, e que seria impossível que a evolução originasse essa estrutura complexa juntando “de uma só vez” 30 proteínas diferentes. Mas eis que Kenneth Miller estudou a fundo o flagelo bacteriano e descobriu que um subconjunto de proteínas do flagelo também exerce funções completamente distintas da locomoção, injetando toxinas em outras células. Assim, o flagelo não seria formado do zero, mas a partir de grupos de proteínas que já estavam montados, exercendo outra função. Assim, fica muito mais fácil explicar a origem do flagelo, pois peças que o constituem já estavam presentes antes de existirem flagelos, mas exercendo uma função distinta. Dessa forma, conseguimos explicar a existência da estrutura intermediária que culminou na origem do flagelo, e desmontamos o argumento usado pelo  Design Inteligente. Ou seja, mesmo se assumíssemos para fins do argumento que o DI poderia ser mais do que uma pseudociência, e supuséssemos que ele poderia ser uma teoria científica, ainda assim o DI não seria mais do que uma teoria refutada.

E não se trata de somente uma refutação. Outros argumentos favoritos do DI também já foram refutados: a complexa via de coagulação é constituída de proteínas que, também de acordo com estudos de Miller, antes de haver coagulação atuavam no processo de digestão. Há também experimentos em laboratório que mostram que traços complexos surgem a partir de estruturas que desempenhavam outras funções anteriormente. Insistir nos argumentos do DI é negar resultados de trabalhos científicos reconhecidos.  E, o que é mais preocupante, há quem insista na ideia de que se deveria colocar esses argumentos refutados dentro da sala de aula. Uma vez que eles foram cientificamente refutados, o propósito parece ser apenas tentar negar a evolução, nada além disso. Fazê-lo traria grandes prejuizos à educação científica dos brasileiros e, na verdade, de qualquer cidadão do planeta. Mas por que?

Ora, por que ser defensor do DI implica negar um vasto corpo de conhecimentos, que reúne ideias da paleontologia, da genômica, da anatomia, da biogeografia. Significa refutar não um experimento ou estudo isolado, mas toda uma vasta literatura, construída ao longo de mais de um século, inteiramente consistente com as ideias básicas da evolução: somos todos aparentados, descendemos de ancestrais comuns com modificações influenciadas pela seleção natural.

Defender o DI significa, por exemplo, fechar os olhos para experimentos feitos em laboratório por Richard Lenski, que comparou bactérias ao longo de 20 anos e documentou sua transformação pela seleção natural. Significa ignorar os estudos de Peter e Rosemary Grant, que mediram os bicos de tendilhões (uma grupo de aves) ao longo de décadas e mostraram que as suas dimensões mudaram de uma maneira consistente com a disponibilidade de alimentos das ilhas que habitavam, novamente como previsto pela seleção natural. Ser defensor do DI em 2020 é deixar de lado os estudos que identificam mutações em genes que controlam o desenvolvimento de animais, e são capazes de explicar como ao longo do tempo uma pata pode ter se tornado uma nadadeira. Ser defensor do DI significa prescindir de um olhar evolutivo sobre como tumores se transformam ao longo do curso de uma doença: sim, tumores também evoluem, e as teorias usadas para explicar a evolução das espécies ajudam a entender como as células num tumor coexistem e competem, e como a constituição da massa de células que chamamos de tumor se transforma. Ser defensor do DI implica fechar os olhos para a resposta que temos nos dias de hoje para aquilo que Darwin chamou de “o mistério dos mistérios”, que é o surgimento de novas espécies. Hoje identificamos genes específicos que, quando alterados, explicam por que um grupo que era uma única espécie tornou-se dois grupos de organismos de espécies distintas, incapazes de cruzar uns com os outros e produzir descendentes férteis. Sim, temos uma compreensão de mecanismos moleculares que explicam como uma espécie se transforma em duas.

Em muitos casos, ser defensor do DI infelizmente também significa deturpar a forma como cientistas trabalham. Um dos discursos mais perniciosos e recorrentes é o de que os alunos estudando evolução precisam também aprender sobre o “outro lado”, que seriam as perspectivas criacionistas. Mas outro lado do quê? O “outro lado” de uma ideia evolutiva é uma nova ideia científica que discorda dela. Dessas temos muitas na biologia evolutiva: debater ideias e criticar colegas é o cotidiano de um cientista, e num post anterior já tratei de áreas particularmente controversas da biologia evolutiva.

Argumentos anti-evolutivos oferecidos por criacionistas defensores do DI não são “o outro lado” da evolução; apesar de sua roupagem científica, eles são uma negação da forma científica de pensar. Faço uma analogia: um paciente insatisfeito com um médico tem todo direito de buscar um tratamento espiritual para sua mazela. Mas não se pode dizer que ele foi buscar uma “segunda opinião”. Ele terá abdicado do caminho médico e seguido outro rumo. De modo análogo, trazer o criacionismo para a as aulas de ciência é fazer com que a aula deixe de ser de ciências.

Demandar que se ensine uma ideia religiosa numa aula de ciências faz tão pouco sentido quanto demandar que se inclua no culto de uma religião uma discussão científica das escrituras sendo lidas. Notem, não se trata de defender que uma coisa é melhor que outra, mas de reconhecer diferenças. E isso é importante porque apresentar diferentes conhecimentos às pessoas sem tratar de suas diferenças apenas cria pessoas confusas.

Ser criacionista defensor do DI é negar a ciência da evolução, mas não através de argumentos científicos. Ao fim e ao cabo, significa negar a ciência. Dessa forma, o argumento de que o DI teria alguma suposta teoria científica alternativa, que deveria ser ensinada nas aulas de ciências, é em si uma contradição. Como algo que nega o pensamento científico pode ser científico?

Ser criacionista defensor do DI em 2020 é negar a forma como o conhecimento é construído, e propositalmente confundir controvérsias que são inerentes à ciência com um pretexto para tentar derrubar uma das mais sólidas teorias construídas pela ciência. É não compreender que a evolução não é um fato isolado, mas uma teia de conhecimentos apoiada por uma comunidade de cientistas com critérios rigorosos para avaliar quais experimentos, observações ou cálculos matemáticos são confiáveis.

Ser criacionista defensor do DI em 2020 é incompatível com ocupar uma posição de liderança na comunidade científica, como um país da importância do Brasil deveria almejar.

Diogo Meyer (Universidad de São Paulo)

Para saber mais:

A goleada de Darwin, de Sandro de Souza. Record, 2009.

Creationism and Intelligenet Design, de Eugenie Scott. Em “The Princeton Guide to Evolution”, editado por David Baum e colaboradores.

O que está em jogo no confronto entre criacionismo e evolução? De Diogo Meyer e Charbel Niño El-Hani, Filosofia e História da Biologia, 8: 211-222.

Um troca-troca danado de genes

Estudo recente sugere que a transferência horizontal de genes entre bactérias do solo e algas foi um passo importante na evolução das plantas terrestres.

Quando pensamos em transferência de genes frequentemente pensamos no que chamamos de transferência vertical: genes são passados de uma geração para a outra quando os filhos recebem genes dos pais. Esse é o caso clássico de reprodução sexuada, na qual os gametas materno e paterno, cada qual contendo a metade dos genes parentais, unem-se para a formação do zigoto. No entanto, quanto mais estudamos, mais encontramos evidências de transferência horizontal de genes em momentos cruciais da história evolutiva dos eucariontes. Transferência horizontal de genes é a passagem de material genético entre organismos não-descendentes. Ela frequentemente acontece entre organismos de espécies diferentes. O estudo da transferência horizontal de genes tem uma longa história. Esse fenômeno foi inicialmente descrito a partir dos experimentos de Griffith em 1928. Mas foi apenas em 1985 que as implicações evolutivas da transferência horizontal de genes começaram a ser mais amplamente discutidas.

Afinal de contas, qual a importância desse fenômeno para a evolução da vida na Terra? Um artigo publicado recentemente sugere que a transferência horizontal de genes pode estar relacionada a um importante passo na história evolutiva das plantas: a conquista do ambiente terrestre. Hoje, a importância das plantas terrestres para o vida na Terra é indiscutível: elas representam a maior parte da biomassa do planeta, contendo aproximadamente 500 bilhões de toneladas de carbono, mais de quatro vezes a quantidade presente em todos os outros organismos vivos combinados. Dentre as várias contribuições das primeiras plantas terrestres, estão a formação do solo e a modificação do clima, transformando a Terra em um ambiente mais propício para a sobrevivência de vários outros organismos terrestres. Uma boa introdução a esse temas está num vídeo produzido pela California Academy of Sciences, que apresenta a história da conquista do ambiente terrestre pelas plantas, assim como suas principais consequências.

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Figura 1 – Imagem de microscopia óptica das duas espécies de Zygnematophyceae cujos genomas foram sequenciados. (A) Spirogloea muscicola; (B) Mesotaenium endlicherianum. (Fonte: Modificado de Cheng et al. 2019, Cell).

Cientistas consideram que a conquista do ambiente terrestre pelas plantas ocorreu por volta de 450 milhões de anos atrás, a partir de um grupo de algas estreptófitas. Apesar de ainda não sabermos exatamente qual grupo de estreptófitas é mais proximamente aparentado às plantas terrestres, estudos apontam para as Zygnematophyceae. Curiosamente, apesar de muitas Zygnematophyceae serem estruturalmente simples, consistindo em células isoladas ou filamentos simples de células (Figura 1), algumas espécies habitam ambientes subaéreos/terrestres, ao invés do ambiente aquático da maioria das outras algas. Buscando entender a origem das plantas terrestres, cientistas sequenciaram o genoma de duas Zygnematophyceae de ambientes subaéreo/terrestres: Spirogloea muscicola e  Mesotaenium endlicherianum (Figura 1).

A partir da análise desses genomas, assim como da sua comparação com genomas de plantas terrestres, resultados interessantes foram alcançados.  Por exemplo, a partir da análise de 85 genes encontrados nas algas e plantas terrestres, as Zygnematophycea aparecem como a linhagem de algas mais proximamente relacionada às plantas terrestres (Figura 2a), possivelmente resolvendo uma longa disputa a respeito da ancestralidade dessas plantas. Além disso, os cientistas foram capazes de identificar no genoma das algas estudadas diversos genes fundamentais para a sobrevivência em ambiente terrestre, sugerindo que esse conjunto de genes já estava presente no ancestral das plantas terrestres e das Zygnematophyceae. O resultado da análise dos genomas sugere também algo surpreendente: alguns dos genes relacionados ao aumento da resistência a estresse biótico e abiótico em plantas terrestres (tais como GRAS e PYR/PYL/RCAR), a processos de desenvolvimento e a interações simbióticas foram adquiridos por meio de transferência horizontal de genes para o ancestral comum das Zygnematophyceae e das plantas terrestres , a partir de bactérias presentes no solo. A Figura 2b apresenta um exemplo de um dos genes adquiridos por transferência horizontal. Nessa figura, podemos observar que o gene GRAS de Zygnematophyceae e plantas terrestres é proximamente relacionado a genes GRAS do Grupo 1 de bactérias do solo, e bastante distinto dos genes GRAS do Grupo 2, presentes apenas em bactérias (Figura 2b).

 

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Figura 2 – (A) Árvore filogenética  representando as relações de parentesco entre as várias linhagens de algas e plantas terrestes (também chamadas de Embriófitas). Essa árvore foi construída a partir da análise de 85 genes presentes em algas e plantas terrestres e aponta para as Zygnematohyceae como grupo mais proximamente aparentado às plantas terrestres. (*) Indicam as duas espécies de Zygnematophyceae que tiveram seus genomas sequenciados. (B) Árvore do gene GRAS em bactérias, algas e plantas terrestres. Enquanto as bactérias possuem dois tipos de gene GRAS (Grupos 1 e 2), os genes GRAS em algas e plantas terrestres assemelham-se apenas aos genes GRAS do Grupo 1 de bactérias, particularmente bactérias do solo. A similaridade entre os genes desse grupo em bactérias do solo, algas e plantas terrestres sugere um evento de transferência  horizontal (HGT), no qual um gene GRAS do Grupo 1 de bactérias do solo foi adquirido pelo ancestral comum das Zygnematophyceae e plantas terrestres (Fonte: Modificado de Cheng et al. 2019, Cell).

Apesar de grande ênfase ter sido dada à transferência horizontal de genes entre bactérias, hoje sabemos que esse fenômeno pode acontecer entre qualquer um dos três domínios da vida (Archaea, Bacteria, Eukaryota), e em qualquer direção. Por exemplo, em 2008, A.M. Nendelcu e colaboradores descreveram a transferência horizontal de quatro genes relacionados a resposta ao estresse entre algas e coanoflagelados (ambos eucariontes) e, no ano anterior, pesquisadores descreveram a transferência de dois genes do citoesqueleto de eucariontes para cianobactérias. Os mecanismos de transmissão lateral de genes entre bactérias já foram amplamente estudados. Os três principais mecanismos são a transformação (aquisição de material genético diretamente do ambiente), a transdução (aquisição de material genético mediada por vírus) e a conjugação (transferência de material genético diretamente entre bactérias mediada por plasmídeos).  Conhecemos muito menos a respeito dos mecanismos de transferência lateral de genes entre eucariotos, ou entre eucariotos e outros domínios (Bacteria e Archaea). Esta é uma área bastante ativa de pesquisa.

O estudo do genoma das Zygnematophyceae fornece mais um exemplo dessa constante troca de genes entre organismos distantemente aparentados. Nesse caso, a troca de genes resultou em uma grande revolução na história da vida na Terra. A conquista do ambiente terrestre pelas plantas influenciou, sem dúvida, a evolução da vida no planeta. Sem essa troca o mundo provavelmente seria muito diferente do que conhecemos hoje. Sem essa transferência horizontal de genes, talvez nem mesmo existíssemos.

Ana Almeida

California State University East Bay (CSUEB)

 

Para saber mais:

Boto L. 2010. Horizontal gene transfer in evolution: facts and challenges. Proceedings of The Royal Society B 277: 819-827.

Ponce-Toledo R.I., López-García P., Moreira D. 2019. Horizontal and endosymbiotic gene transfer in early plastid evolution. New Phytologist 224: 618-624.

Schönknecht G., Weber A.P., Lercher M.J. 2014. Horizontal gene acquisitions by eukaryotes as drivers of adaptive evolution. BioEssays 36: 9-20.