Microrganismos na restauração ambiental: o essencial é invisível aos olhos?

Os microrganismos, apesar do tamanho diminuto, são essenciais para o crescimento e a saúde das plantas. Diante das necessidades de restauração ambiental, devem ser manejados e aplicados em diversas fases de reestruturação e recomposição de funções ecológicas.

Vou iniciar o texto falando de algo mais literário, filosófico e poético: “Eis o meu segredo: só se vê bem com o coração. O essencial é invisível aos olhos.” Essa frase foi dita pela personagem Raposa, no livro clássico infantil O Pequeno Príncipe, escrito pelo francês Antoine de Saint-Exupéry (1900-1944).

Falei isso para confessar que enxergo beleza, criei laços e fui cativado por seres que normalmente estão fora do nosso campo de visão, mas que caminham junto com a gente, num processo coevolutivo, civilizatório e inebriante. Esse grupo extremamente diversificado, conhecido como microrganismos, realiza processos fundamentais nos ecossistemas ou nos agroecossistemas. Promovem a ciclagem de nutrientes, a fertilidade e estruturação dos solos, bem como o desenvolvimento e a saúde das plantas.

Os microrganismos, com destaque inicial para os fungos micorrízicos, foram fundamentais para que as plantas ocupassem o ambiente terrestre, há cerca de 450-400 milhões de anos. A associação micorrízica permitiu que os rizoides retirassem água e nutrientes de um ambiente “extremo”, por meio da associação com hifas fúngicas. Portanto, os ecossistemas terrestres não foram colonizados por plantas, simplesmente, mas pela associação micorrízica. Essa simbiose é um caráter ancestral que permaneceu em pelo menos 85 % das plantas vasculares, ou seja, é a condição mais comum para a grande maioria das famílias botânicas.

As micorrizas são funcionalmente críticas e impactam a distribuição global de plantas, uma vez que possibilitam o estabelecimento das pioneiras e realizam a transferência de fotoassimilados (açúcares, vitaminas e lipídeos) de plantas adultas para as juvenis, no sub-bosque de floresta tropicais densas, com pouco acesso à luz. O mesmo é válido para as orquídeas, que devido ao tamanho diminuto das sementes, não possuem tecido de reserva (endosperma) e, portanto, em condições naturais dependem de fungos micorrízicos para garantir a sua germinação e o seu crescimento, ao realizar a digestão de enovelados de hifas (chamados de pelotons), condição conhecida como micoheterotrofia.

A evolução é um processo temporal impressionante, que faz uso da bricolagem, ou seja, reaproveita coisas que já existe. Apesar da distância evolutiva, a maquinaria de reconhecimento entre plantas e fungos micorrízicos foi reutilizada na simbiose entre plantas e bactérias fixadoras de N2, a exemplo de plantas da família Fabaceae e rizóbios (Rhizobium, Bradyrhizobium etc.). Essa associação é essencial para algumas espécies florestais nativas, que dependem do mutualismo para manter seu fitness em ambientes com deficiência de nitrogênio. Assim, devido aos processos coevolutivos, mesmo em condições otimizadas de viveiros comerciais essas espécies podem requerer a simbiose mutualista para sobreviver e crescer adequadamente.

Para simplificar essas informações, usarei as palavras de um produtor de mudas: “Algumas plantas precisam do colostro ou solo da planta-mãe”. Esse saber tem embasamento científico na teoria da retroalimentação positiva planta-solo, de acordo com a qual as plantas modificam o ambiente e favorecem o recrutamento de juvenis. Isso tem relação com adaptações locais e a presença de microrganismos benéficos na rizosfera, a região do solo que fica em contato com as raízes, onde há maior abundância e diversidade de microrganismos.

Assim, aos que preferem uma abordagem mais holística, podemos considerar as plantas e seus microrganismos como um holobionte, uma única unidade, com características genéticas, metabólicas e evolutivas moldadas por coevolução. Por isso, não é exagero afirmar que o futuro das nossas florestas depende dos microrganismos.

E daí? Como os microrganismos auxiliam na restauração ambiental?

Primeiramente, é preciso lembrar que a restauração ambiental é decorrente de ações humanas, que devido a impactos negativos, tornam necessário buscar a reintegração do ecossistema em seus aspectos estruturais e funcionais. Diante desse grande desafio, somado ao pouco conhecimento sobre a nossa biodiversidade, é comum se concretizarem apenas reabilitações ou recuperações ambientais. A reabilitação visa minimizar impactos negativos e desenvolver atividades alternativas, por exemplo, destinar a área para a recreação. A recuperação está associada à retomada de algumas funções, em conformidade com as condições socioambientais da área, o que permite a implantação de cultivos agrícolas, para recuperar a função produtiva.

Por enquanto, é preciso lembrar que em ecossistemas terrestres as plantas são a via basal de entrada de energia nas redes alimentares. Portanto, a revegetação é uma das principais estratégias para iniciar o processo de restauração ambiental. Apesar disso, conforme apresentado anteriormente, as plantas dependem, em maior ou menor grau, da associação com microrganismos para explorar adequadamente o solo, o que já é um grande indicativo de que são essenciais em processos de restauração ambiental.

Além do mais, os microrganismos podem ser utilizados como bioindicadores em áreas impactadas, porque respondem rapidamente a pequenas mudanças nas propriedades físico-químicas do solo. Funcionam como parâmetros sensíveis para avaliar o estresse ambiental e/ou recuperação do ambiente a curto prazo. Desse modo, geram indicativos da efetividade da revegetação, a exemplo do ocorrido após o crime ambiental da Samarco Mineração, sucessivo ao rompimento da barragem de Fundão em Mariana/MG, que afetou a bacia do rio Doce.

Cabe destacar que os microrganismos desempenham importantes transformações e atuam efetivamente nos ciclos biogeoquímicos. Ao realizarem a degradação do material orgânico, mineralizam nutrientes e contribuem para o fluxo de matéria e energia nos ecossistemas. Atuam na produção de hormônios vegetais, a exemplo do ácido indol-acético (AIA), solubilizam fosfato e fixam o N2 atmosférico, mantendo funções-chave diversas.

Os microrganismos exercem papéis importante na degradação de compostos xenobióticos (compostos químicos estranhos a um sistema ecológico específico, tais como agrotóxicos e derivados de petróleo) e na imobilização de metais pesados (p.ex., chumbo, urânio, arsênio, cádmio), comuns em áreas degradadas por indústrias e mineração. O uso de inóculo microbiano para a biorremediação de ambientes contaminados pode ser combinado com a fitorremediação. Nesses casos, são aplicados métodos de restauração ativa para acelerar e definir uma trajetória de restauração desejada. Entretanto, existem diversas dificuldades operacionais e ecológicas para reestabelecer a comunidade que habitava determinado local. A restauração de campos rupestres ferruginosos, por exemplo, que estão fortemente ameaçados pela mineração de ferro, traz a dificuldade de que esses campos apresentam muitas espécies botânicas endêmicas, de cuja Ecofisiologia conhecemos muito pouco. Isso inclui pouco conhecimento sobre o nível de dependência mutualista dessas plantas aos microrganismos associados, o que aumenta os desafios de restauração desses frágeis ecossistemas.

Os trabalhos com viveiristas na bacia do rio Doce, engajados em projetos de recuperação ambiental, têm evidenciado que diversas espécies florestais nativas, a exemplo de braúna (Melanoxylon brauna), garapa (Apuleia leiocarpa) e vinhático (Plathymenia reticulata), apresentam baixa sobrevivência e não crescem adequadamente em substratos comerciais. Estudos indicam que esses impedimentos envolvem a ausência de nossos amigos pouco visíveis, os microrganismos benéficos. Além disso, a inoculação de mudas é desejável, porque muitos microrganismos atuam na promoção do crescimento das plantas e diminuem a necessidade de adubação (Figura 1).

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Figura 1: Mudas de vinhático (Plathymenia reticulata) cultivadas com 50 mg de fósforo (P) por dm-3 de solo. (A) Plantas inoculadas com fungos micorrízicos arbusculares (FMA) apresentaram maior crescimento do que (B) plantas não inoculadas com FMA. Foto: Paulo Prates Jr.

As dificuldades na restauração ambiental são enormes. Com isso, abrem-se oportunidades para que alguns estudiosos digam que a restauração é uma grande mentira, uma vez que existem prejuízos causados pela própria atividade de restauração. Eles entendem que a restauração funciona como um Cavalo de Tróia, sendo usada apenas como justificativa para a indústria degradar. E dizem mais, que a restauração é apenas a manifestação do sonho humano de dominar a natureza. As provocações desses estudiosos são importantes para nos lembrar que preservar é o melhor caminho. Porém, acredito que possamos reparar parte dos danos que nós mesmos provocamos. Para tanto, os microrganismos precisam ser manejados e aplicados nos processos de restauração, de modo a aumentar o sucesso na retomada da estrutura e função dos ecossistemas degradados.

Vejo que diante das dificuldades surgem oportunidades. No contexto da restauração ambiental, torna-se importante aumentar os estudos sobre as relações plantas-microrganismos. Além da prospecção para uso biotecnológico, esses estudos podem facilitar a produção de espécies florestais nativas, que dependem de associações mutualistas. Devemos considerar, ainda, a vantagem de as plantas inoculadas serem fontes de propágulos microbianos, que incluem células individuais, fragmentos de hifas ou esporos de fungos e bactérias (Figura 2).

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Figura 2: Muda de farinha seca (Albizia niopoides) (Fabaceae), inoculada com um Mix de microrganismos benéficos, em viveiro familiar, Mariana/MG. Parceria com a Fundação Renova. O círculo vermelho destaca os nódulos nas raízes, devido à associação com rizóbio. Fotos: Paulo Prates Jr.

Percebemos que não é fácil restaurar um ambiente degradado. Isso exige muito trabalho, pesquisa básica e aplicada de longo prazo, cooperação e conhecimento multidisciplinar para usar as informações de estudos de diferentes áreas. A propósito, acredito que assim como o livro O Pequeno Príncipe, os microrganismos são indutores de uma série de reflexões filosóficas e práticas. Espero que o texto possa ajudar mais pessoas a perceberem o quão nossos amigos pouco visíveis são essenciais para a restauração de áreas degradadas, o quão são essenciais para a manutenção da vida em nosso planeta. Encerrando, deixo a pergunta em aberto: O essencial é invisível aos olhos?

Paulo Prates Júnior

Departamento de Microbiologia (DMB), Universidade Federal de Viçosa (UFV)

 

Para saber mais

Greipsson, S. Phytoremediation. Nature Education Knowledge 3, 10 (2011).

Martin, F. M., Uroz, S., Barker, D. G. Ancestral alliances: Plant mutualistic symbioses with fungi and bacteria. Science 356, 6340 (2017).

Revillini, D., Gehring, C. A., Johnson, N. C. The role of locally adapted mycorrhizas and rhizobacteria in plant–soil feedback systems. Functional Ecology 30 (2016).

Soudzilovskaia, N.A., van Bodegom, P.M., Terrer, C. et al. Global mycorrhizal plant distribution linked to terrestrial carbon stocks. Nature Communications 10, 5077 (2019).

Desinformação, o falso dilema saúde-economia e o paradoxo do isolamento social

Como a desinformação e os argumentos pseudocientíficos podem impactar na percepção da população sobre as políticas de combate à pandemia COVID-19.

Os primeiros relatos de infecção pelo vírus SARS-CoV-2 em humanos surgiram no final de dezembro de 2019, na cidade de Wuhan, província de Hubei, China. No momento em que escrevo esse texto, a pandemia COVID-19, doença causada pelo SARS-CoV-2, parece estar longe do fim. O número de pessoas diagnosticadas com COVID-19 no mundo passa de 3.4 milhões, com quase 240 mil óbitos notificados (clique aqui para ver os números atualizados). No Brasil, de acordo com informações disponibilizadas pelo Ministério da Saúde e reproduzidas pelo site Our World in Data, já foram registrados cerca de 108 mil casos e mais de 7 mil óbitos. Apesar de sabermos quando a pandemia de COVID-19 começou, não é possível determinar quando e como ela terá um fim. Embora a crise sanitária atual ainda se apresente como um cenário de incertezas, é possível extrair informações valiosas de outras epidemias que afetaram a nossa espécie. Por exemplo, sabemos que o curso de uma epidemia é principalmente afetado por fatores biológicos, como a evolução do patógeno e a reposta imunológica do hospedeiro, e por decisões no campo da saúde, como o uso de medicamentos ou vacinas e o isolamento social.

O fato é que realmente não sabemos as consequências da atual pandemia. Além disso, vivemos na ‘Era da Informação’, com as redes sociais representando os principais meios de comunicação entre grupos de pessoas. Esse ambiente, em teoria mais democrático, fomenta a diversidade de ideias e o compartilhamento de opiniões. Contudo, o material veiculado nessas plataformas dificilmente têm suas fontes verificadas, o que pode facilitar a disseminação de informações de baixa qualidade e de desinformação deliberadamente veiculada com intuitos políticos e de outras ordens. Em tempos de COVID-19, por exemplo, esse tipo de situação pode rapidamente ofuscar as informações de entidades científicas e suas recomendações para o enfrentamento da pandemia. É possível observar também que debates em torno de informações científicas têm se tornado campos férteis para todo tipo de manipulação e interpretações inadequadas de evidências. Realizar verificações e rebater o grande volume de desinformação sem o auxílio das empresas de mídia social é tarefa praticamente impossível. Joan Donovan (Harvard Kennedy School, EUA), em comentário publicado na prestigiosa revista Nature, relata resistência dessas empresas em implementar políticas rigorosas de combate a fraudes no campo da informação. Como mencionado pelo colega Diogo Meyer, nesse mesmo blog, a propagação de argumentos pseudocientíficos em tempos de grave crise sanitária é particularmente preocupante.

Apesar de percorridos pouco mais de 4 meses desde o surgimento dos primeiros casos de COVID-19 na China, o esforço conjunto de cientistas de diversas áreas criou um corpo de conhecimento relevante sobre a doença. Mesmo assim, diversas informações cruciais para o enfrentamento da pandemia carecem de estudos conclusivos. Ainda existem dúvidas sobre os períodos de incubação e de transmissibilidade do vírus, sobre as taxas de transmissão e de mortalidade e sobre o potencial de disseminação da infecção por indivíduos assintomáticos. Até o momento, não existem alternativas profiláticas ou terapêuticas com eficácia contra a COVID-19 bem apoiada por evidências. Além disso, não é possível determinar a real dimensão da pandemia, visto que a subnotificação de casos é regra entre os países afetados. No Brasil, essa realidade parece ser ainda mais alarmante. Os números mais recentes apresentados pelo Ministério da Saúde mostram que, até o dia 20 de abril, somente 132 mil testes para a COVID-19 haviam sido realizados pela rede pública de saúde. Considerando essa quantidade de testes, o Brasil, que hoje figura entre os 10 países mais afetados pela doença (em número de casos), apresentaria na data citada uma taxa de 0,63 testes para cada mil habitantes, valor muito inferior aos que eram praticados até o dia 20 de abril por países recordistas em número de casos, como Itália (23,1) e EUA (12,2). Uma análise realizada pelo consórcio COVID-19 Brasil, que reúne pesquisadores de diversas instituições brasileiras, estimou que o número de infectados no Brasil deve ser 15 vezes maior do que o número de casos notificados. Considerando todos esses aspectos, a Organização Mundial da Saúde (OMS) preconiza o isolamento social como principal medida para conter o avanço do SARS-CoV-2. Alinhado com a orientação da OMS, Maurício Barreto, Professor Emérito da UFBA, Pesquisador da FIOCRUZ, um dos maiores epidemiologistas do nosso tempo, afirma que o isolamento social, associado a um sistema amplo de proteção das camadas sociais mais vulneráveis, é a única opção contra a catástrofe.

É possível antecipar que as desigualdades sanitárias e socioeconômicas, notadamente presentes na sociedade brasileira, serão fatores determinantes para a gravidade da epidemia no Brasil. Devem ser considerados os ambientes em que a maioria das pessoas vive, os empregos que têm, a prevalência de condições de saúde (como obesidade, cardiopatias e diabetes) e a desigualdade de acesso a testes e a atendimento médico. Nesse sentido, a COVID-19 já tem se mostrado desproporcionalmente letal para os afro-americanos em situação de vulnerabilidade nos centros urbanos dos EUA.

Aqui, faz-se importante ressaltar que é infundada a oposição construída em torno da saúde e da economia. Esse falso dilema tem sido abordado por equipes transdisciplinares que indicam que o arrefecimento da economia global seria uma realidade, mesmo que em menor escala, na hipótese de não aplicação de medidas de isolamento social. Pesquisadores da Universidade Northwestern, nos EUA, e da Free University, da Alemanha, desenvolveram modelos econômico-epidemiológicos para avaliar os possíveis impactos humanos e financeiros da COVID-19 nos EUA (leia comentário sobre esse estudo). Os autores sugerem que o enfrentamento da crise deve buscar padrões econômicos de equilíbrio entre custos e benefícios, e afirmam que em todos os cenários avaliados foi mais vantajoso introduzir o isolamento social.

No Brasil atual, em crescimento acelerado do número de casos e óbitos pela COVID-19, e em eminente colapso dos sistemas de saúde de muitos estados, foi constatada queda considerável do apoio da população ao isolamento social amplo (também conhecido como ‘isolamento horizontal’). Fatores econômicos e sociais têm grande peso prático na percepção das pessoas sobre a crise. Poderiam argumentos pseudocientíficos agravar essa percepção? Considero aqui o modelo de ‘isolamento vertical’, que mesmo sem evidências que o sustentem cientificamente, vem sendo tratado como alternativa ao isolamento horizontal. Nesse modelo ‘alternativo’, apenas idosos e pessoas nos grupos de risco ficariam isolados. As graves limitações dessa proposta, sobretudo para implementação no Brasil, já foram discutidas aqui por Charbel El-Hani e Virgílio Machado. Em um modelo como esse, não é possível garantir que somente indivíduos jovens e sadios sejam infectados. Além disso, é considerada a infecção da maior parte da população (60-70%) de forma não-controlada para o desenvolvimento da chamada imunidade de rebanho (efeito obtido quando algumas pessoas são indiretamente protegidas pela imunização de outras). Esse volume de infecções simultâneas seria particularmente dramático no caso da COVID-19, já que 2-5% dos pacientes necessitam de cuidados hospitalares. Desse modo, um grande volume de pessoas necessitaria de internação simultânea, implicando um colapso dos sistemas de saúde dos países. Consideremos o exemplo da China, que em localidades com disponibilidade de leitos em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), apenas 20% dos pacientes em estado crítico morriam. Já na cidade de Hubei (epicentro da doença no país), que apresentou colapso do sistema de saúde e limitações de acesso a leitos de UTI, cerca de 90% pacientes em estado crítico acabavam morrendo.

Simulações feitas no Brasil por pesquisadores do Grupo de Trabalho COVID-19 (UFMG) mostram que os cenários de isolamento vertical são quase tão ruins quanto os cenários em que não há nenhum isolamento, e muito piores do que os cenários de isolamento horizontal. Todos esses estudos consideram realidades muito semelhantes à do Brasil, com transmissão comunitária do vírus (aquela em que não é possível localizar a origem da infecção) e com grande parte dos indivíduos infectados e seus contatos não identificados ou isolados. O Reino Unido, que inicialmente adotou estratégia de isolamento vertical, diante da hipótese de colapso precoce do sistema de saúde e do crescimento acelerado do número de óbitos, optou por suspender diversas atividades não-essenciais, com bloqueios ainda mais rígidos a partir do dia 23 de março (evitando assim um cenário ainda mais trágico do que o que tem sido observado). A Coréia do Sul é muitas vezes citada como exemplo de sucesso na aplicação do isolamento vertical. Realmente, esse foi um dos únicos países que teve êxito no combate à COVID-19 sem adotar medidas rigorosas de restrição de mobilidade da população. Contudo, o sucesso da Coréia do Sul se deve sobretudo à implementação precoce de testes em massa para identificar e isolar os indivíduos infectados, além de seus contatos. Esta é uma realidade muito diferente da maioria dos países afetados pela doença.

Ressalto que o sucesso do isolamento social depende sobretudo da magnitude das políticas de não aglomeração de pessoas, da extensão da paralisação de atividades não-essenciais e do engajamento da sociedade. O paradoxo do isolamento social é pautado pela ideia de que, se ele for eficaz, as pessoas podem achar que ele não é necessário. Além disso, se ele for proposto e a diminuição da taxa de transmissão do patógeno não for percebida pela população, pode-se ter a impressão de que ele não funcionou. Não à toa, começam a surgir afirmações de que as medidas de isolamento social não têm surtido efeito no combate à COVID-19 no Brasil. Distante dessa postura negacionista, ao que tudo indica, a diminuição da adesão ao isolamento social em todo o Brasil, que ocorre desde o início de abril, tem contribuído substancialmente para o insucesso do controle da epidemia no território brasileiro. O efeito da desmobilização social parece bater à nossa porta. Em breve, é possível que medidas mais duras de restrição da mobilidade social sejam necessárias para conter o avanço da doença em diversas localidades do Brasil.

Pablo R S Oliveira

Instituto de Biologia (IBio), Universidade Federal da Bahia (UFBA)

Centro de Integração de Dados e Conhecimentos para Saúde (CIDACS), Fundação Oswaldo Cruz (FIOCRUZ)

 

PARA SABER MAIS:

Boletim CoVida #4 – Fortalecer o Sistema de Saúde para Proteger a População. Rede CoVida – Ciência, Informação e Solidariedade.

Eichenbaum, M. S., Rebelo, S. & Trabandt, M. (2020). The Macroeconomics of Epidemics. NBER Working Paper n. 26882.

Yancy, C. W. (2020). COVID-19 and African Americans. JAMA.

A covid-19, a ciência e populismo no governo e na oposição

O Covid-19 representa um inimigo invisível, mas real, que tem obrigado os governos de todo o mundo a tomar decisões sem precedentes e expor-se ao debate sobre o papel da ciência na politica. Estes são desafios ainda maiores para os populismos, inclusive quando estão na oposição.

Cas Mudde considera que o Covid-19 não implica o fim do populismo, principalmente porque o populismo não é unívoco, mas ambíguo, e inclui vários fenómenos políticos. Para citar, por exemplo, o populismo de direita inclui variados fenômenos que estão no governo de alguns países (como Brasil, EUA, Índia, Hungria) e na oposição de outros (por exemplo, Itália, França, Alemanha, Espanha). Assim, como é que o populismo de direita reage quando tem de enfrentar um inimigo real em lugar dos inimigos ‘imaginários’? Ou seja, o que acontece quando o discurso político já não é centrado principalmente nos símbolos identitários (nação, povo, religião, história gloriosa etc), mas em dados de propagação da pandemia e medidas de contenção concretas que devem ser definidas em diálogo com cientistas? Para responder vamos focar brevemente em dois casos de governo (Brasil e Hungria) e um caso de oposição (Itália).

As medidas tomadas pelo presidente Bolsonaro contra a pandemia, que implicam uma biopolítica populista, enfrentam insatisfação por parte da opinião pública e das próprias pessoas que, em lugar de sentir-se mais ‘seguras’ no combate ao vírus  por um governo que tem a premissa da segurança, sentem-se mais vulneráveis. Enquanto a ascensão populista baseia-se no discurso sobre a necessidade de proteger e favorecer o ‘nosso’ e ‘nós’, e para tal deve ostentar a lógica dos inimigos ‘externos’, ao enfrentar o inimigo invisível, mas real, os populistas acabam por se mostrar incapazes de fazer a coisa que mais prometeram: proteger. Isso pode enfraquecer a sua política. A falta de decisões centrais por parte da Presidência da República leva a uma fragilização das respostas à pandemia, algo que aconteceu em vários outros países. Das narrativas da segurança da nação, passa-se à política de insegurança e desmantela-se assim uma das chaves do sucesso político destes fenômenos. A pandemia condena a superficialidade para com a ciência, a relação naïve do populismo com indicadores e a sua objeção a conformar-se ao discurso politicamente correto.

Há outras respostas do populismo de direita de governo, como, por exemplo, implementar as suas ambições autoritárias, ultrapassando assim os “obstáculos” democráticos. O caso da Hungria é um exemplo muito interessante porque integra uma instituição supranacional, a União Europeia, que nasceu para evitar exatamente que os autoritarismos voltassem a questionar as perspetivas democrático-liberais na Europa. O que acontece no parlamento Húngaro mostra como a pandemia favorece uma virada autoritária do regime, apelando-se a métodos e discursos bem mais extremistas. Neste caso a resposta populista ao inimigo pandêmico é apenas uma cobertura, a ciência se torna o argumento para reforçar e levar ao extremo as ambições de domínio.

Nos países onde os populistas de direita estão na oposição, como é o caso de muitos países europeus e nomeadamente da Itália, as medidas de segurança tomadas pelo governo neutralizam os inimigos imaginários populistas, porque focam a opinião pública no inimigo real, a Covid-19. A narrativa populista de segurança baseada na sublimação do nacionalismo simbólico é invisibilizada pelo patriotismo geral necessário no confronto com a crise. Isto é reforçado pela solidariedade nacional expressa entre pessoas que sofrem do mesmo confinamento, e que agradecem ao pessoal que trabalha em primeira linha na resposta à pandemia, a exemplo das e dos trabalhadores da saúde. Esta solidariedade usa símbolos que servem ao fortalecimento do orgulho pela comunidade, necessário ao enfrentamento dos constrangimentos. A nível internacional, a ‘solidariedade de intervenção’, mostrada por países como Albânia, China, Cuba, Rússia e EUA para com a Itália, oferecendo ajuda sanitária, minimiza o espírito residual de exclusão e vitimização dos discursos patrióticos populistas. Mas a falta de ‘solidariedade estrutural’ pode reverter a situação em prol de uma nova e mais vigorosa narrativa populista. O exemplo é dado pelos egoísmos nacionais mostrados pelos estados membros da União Europeia no limitar o uso do Mecanismo Europeu de Estabilidade. O MEE foi pensado para “ajudar” países Europeus em dificuldade económica a restabelecer as suas contas e implica implementação de medidas de austeridade (como aquelas que a Grécia teve de aceitar em 2015), que os países do Sul da Europa não admitem contemplar para enfrentar a pandemia. Se não há “união” baseada na solidariedade, a Europa sai derrotada. Frente a esta instabilidade, e na medida em que o governo italiano reduz as regras de contenção na sociedade, as narrativas populistas re-articulam o medo para poder depois afirmar a sua perspetiva securitária.

O populismo caracteriza as democracias representativas, e as suas respostas à Covid-19 desvenda algo interessante, porque não existe uma resposta política “certa” para a pandemia. Isto é devido ao fato de que os indicadores da ciência não são incontornáveis, mas podem ser usados como argumentos e contra-argumentos. João Arriscado Nunes explica que os números da Covid-19 são ambíguos, variáveis, e que, embora possam ser cientificamente inquestionáveis, são epistemologicamente discutíveis. Isto tem a ver, por exemplo, com a definição de morte pela Covid, uma vez que nem todas as mortes são identificadas por falta de teste prévio, o que tem a ver com protocolos que definem quem deve ser testado. Os indicadores são estimativas de números reais bem maiores. Isto mostra como, na interligação entre ciência e democracia, as decisões científicas são necessariamente de política (científica) e como as decisões políticas, mesmo quando baseadas em evidências científicas, implicam considerações que vão além da ciência. A pandemia ajuda assim a desmontar a suposta sobreposição de objetividade e neutralidade, um passo necessário para alterar radicalmente paradigmas sociais no futuro pós-pandêmico, sobretudo porque da suposta inevitabilidade do caminho do progresso científico – como se fosse algo unívoco e inevitável – surgiram as maiores contradições sociais, que levaram à opressão de muitos e muitas. Este progresso científico cria grandes reservas de sofrimento – amplificado pela pandemia – por aquelas e aqueles ao sul da quarentena, e finalmente permite ao populismo erguer-se como resposta descartável.

Cristiano Gianolla

Centro de Estudos Sociais, Universidade de Coimbra, Portugal

https://ces.uc.pt/en/ces/pessoas/investigadoras-es/cristiano-gianolla

 

PARA SABER MAIS:

Nunes, J. A. (2020). A política dos números, ou: quem conta na pandemia? Alice News, 28/04/2020.

Santos, B. S. (2020). Ao sul da quarentena, Público, 09/04/2020.

Fonte da imagem.

Demorado, né minha filha? O longo caminho dos medicamentos até você

Na última semana, a discussão sobre o uso da hidroxicloroquina no tratamento da covid-19 tomou grandes proporções, com posições apaixonadas e torcidas como as de clássicos do brasileirão. É possível que lhe acusem de defender o vírus se você apenas apontar que não há testes convincentes sobre a eficácia da droga. Torcidas à parte, de fato, não temos até o momento estudos apropriados sobre a eficácia da droga contra a covid-19.

Alguns estudos já relataram que moléculas como a cloroquina e a hidroxicloquina seriam ativas contra uma variedade de vírus. Sua eficácia foi atribuída a diferentes mecanismos. Um dos mecanismos propostos é que a droga poderia alterar a glicosilação da enzima conversora de angiotensina-2, o mesmo receptor que o vírus SARS-CoV-2 usa para entrar nas células. Dados os relatos prévios de que a cloroquina teria um papel anti-viral, foi um passo natural investigar se ela seria útil no tratamento da covid-19. Passando para os testes em voluntários humanos, um grupo chinês relatou em um periódico científico que “até agora, resultados de mais de 100 pacientes mostraram que o fosfato de cloroquina é superior ao tratamento controle na inibição da exacerbação de pneumonia”, sem fornecer mais detalhes. Após essa carta, um estudo francês, com 20 pacientes, colocou a cloroquina nos principais noticiários.

No Brasil, em meio a calorosas discussões, um paciente influente relata que foi tratado com um conjunto de medicamentos: antibiótico, anticoagulante, corticoide (anti-inflamatório) e também a hidroxicloroquina. O paciente não precisou passar para a Unidade de Terapia Intensiva. De acordo com ele, “fui melhorando, dois, três, quatro, cinco dias… depois eu fiquei relativamente bem”. Esse paciente era um médico e decidiu, após essa experiência, “defender [o uso da hidroxicloroquina] para os pacientes internados. Ele acredita não se pode aguardar por muitos meses até que sejam publicados grandes estudos sobre o medicamento”. Em nossa era de alta conectividade, relatos pessoais podem ganhar grande visibilidade e influenciar a percepção das pessoas sobre uma possível droga, mesmo nos casos em que estudos científicos ainda são inconclusivos.

Analisando o exemplo, podemos dizer o que levou à melhoria do quadro do paciente? Foi o antibiótico, o anticoagulante, o corticoide ou a hidroxicloroquina? Como seria a progressão natural da doença sem nenhuma medicação? Afinal, viroses costumam seguir um curso natural até seu término, caso não haja maiores complicações (por exemplo, infecção bacteriana, choque séptico, descompensação de outras doenças) e a maioria dos casos de covid-19 têm sintomas mais leves, não sendo de espantar, em termos de probabilidade, que alguém não siga para a UTI. Fica claro, em suma, que não é possível afirmar se a melhora pode ser atribuída à administração da cloroquina com base nas observações de um único caso. Para prevenir essas arbitrariedades são necessários experimentos controlados. Qualquer medicamento, antes de sua aprovação, deve seguir estritamente as etapas de um ensaio clínico, isto é, uma análise sistemática dos seus efeitos em voluntários humanos. Os objetivos dos ensaios clínicos são sustentar a eficácia e a segurança de um fármaco. Em suas várias etapas, os ensaios visam descobrir ou confirmar os efeitos da droga, identificar as reações adversas e estudar a farmacocinética dos ingredientes ativos.

No Brasil, os ensaios clínicos são regulamentados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). O regulamento para a realização de ensaios clínicos com medicamentos no Brasil (RDC 09/2015) foi publicado no Diário Oficial no dia 03 de março de 2015 e segue as diretrizes internacionais do setor. Esses ensaios precisam ser aprovados não somente pela Anvisa, mas também pelos Comitês de Ética em Pesquisa, para garantir a conduta ética no decorrer do ensaio, assegurando direitos, segurança e bem-estar dos participantes da pesquisa.

Antes de serem testados em voluntários humanos, os medicamentos potenciais são identificados em etapas chamadas de “pré-clínicas”. Essas pesquisas envolvem metodologias que buscam por princípios ativos, que são então testados em culturas de células e/ou animais. Nessa fase pré-clínica são testados os efeitos farmacológicos e terapêuticos da droga e também a toxicidade em animais. No caso da cloroquina, em culturas de células e estudos com animais, os efeitos contra diversos vírus foram variáveis. Em células infectadas pelo vírus Epstein-Barr, a cloroquina aumentou a replicação viral. Em outro estudo, a droga reduziu a transmissão do vírus Zika para a prole de cinco camundongos infectados. A cloroquina também inibiu a replicação do vírus Ebola in vitro (isto é, em células em cultura), mas causou um rápido agravamento da infecção em porquinhos-da-índia e não fez diferença na mortalidade em camundongos e hamsters. Na infecção pelo vírus chikungunya, a cloroquina teve resultados promissores em estudos de laboratório, mas piorou o curso clínico da infecção em macacos.

Por mais que um achado em culturas de células ou num animal de laboratório seja promissor, isso não garante que o remédio será eficaz ou seguro em humanos. Para isso, são necessários outros ensaios. Assim, após a fase pré-clínica, são iniciados os ensaios clínicos com quatro fases distintas:

– Fase I: avaliação da tolerância e segurança do medicamento, em um número restrito (20 a 100) de voluntários sadios. Nessa fase, são estudados também os perfis farmacocinéticos do princípio ativo, ou seja, todo o caminho percorrido pela molécula no corpo, desde sua absorção até sua excreção.

– Fase II: avaliação da eficácia da medicação em voluntários portadores da condição, ainda em número restrito (100 a 300), para avaliar a eficácia terapêutica. É nessa fase que são determinadas as doses da medicação e o regime terapêutico. A segurança continua a ser avaliada nesse grupo um pouco maior de voluntários.

– Fase III: levantamento de mais informações sobre segurança e eficácia, estudando diferentes grupos de voluntários e diferentes dosagens, e usando o medicamento em combinação com outros. O número de voluntários geralmente varia de centenas a cerca de dez mil pessoas. Nessa fase é realizada a demonstração ou confirmação do benefício terapêutico do medicamento. Ela pode durar de meses a anos e, dependendo do risco-benefício do tratamento, o medicamento pode ser aprovado.

– Fase IV: acompanhamento do produto já no mercado. Nessa fase, há otimização do uso do medicamento, avaliação de interações medicamentosas e de efeitos adversos adicionais. De milhares a milhões de usuários entram na análise, também chamada de farmacovigilância.

O planejamento da fase III é extremamente importante para garantir resultados confiáveis. É essencial que esses estudos incluam um grupo controle que não receberá a medicação. O grupo controle e o grupo experimental devem ser idênticos em todos os aspectos relevantes, exceto pela medicação a ser testada grupo experimental. Muitas doenças (e esse também é o caso da covid-19) podem ter uma evolução diferente em pessoas diferentes. É possível que os efeitos das medicações também sejam diferentes entre faixas etárias, sexos e até grupos com diferentes ancestralidades. A farmacocinética do princípio ativo também pode ser diferente nesses grupos. Assim, o resultado descrito pelo paciente influente referido acima não necessariamente será o mesmo em outros pacientes. Por isso, os ensaios clínicos usam grandes grupos idênticos para a comparação. A comparação dos resultados do grupo experimental com o grupo controle, por sua vez, ajuda a descartar efeitos aleatórios. Um efeito facilmente descartado nessas comparações é a cura espontânea da doença, que no caso da covid-19, acontece em 85% dos casos. A pergunta que a fase III dos ensaios busca responder é se os voluntários que receberam a medicação tiveram uma evolução do quadro melhor do que os voluntários que não receberam.

Outro aspecto importante dessa comparação dos grupos controle e experimental é o familiar efeito placebo. O efeito placebo é a melhoria mensurável, observável ou sentida na saúde que não é resultado da ação do princípio ativo. Há inúmeras explicações para o efeito placebo, incluindo uma diminuição da percepção dos sintomas pela simples confiança no tratamento e interação com o médico. Por isso, em muitos estudos os grupos controle e experimental recebem pílulas de aparência idênticas, mas apenas as do grupo experimental contêm o medicamento que está sendo testado; o outro grupo recebe uma pílula placebo (sem o medicamento). Se os dois grupos tiverem os mesmos indicadores da doença, o medicamento não tem ação contra ela. Os dois grupos podem ter evolução diferente da doença quando comparados a um terceiro grupo sem nenhum tipo de intervenção. Esse resultado positivo é justamente o efeito placebo. Outro fato curioso é que as pessoas que administram as pílulas também influenciam, involuntariamente, as observações e medições. Os estudos ideais são duplo-cegos, ou seja, nem os voluntários e nem os agentes de saúde sabem quem recebeu o placebo até a conclusão do teste. Essa informação é de acesso exclusivo aos organizadores do ensaio clínico.

A hidroxicloroquina já é um medicamento aprovado e liberado para condições como malária, lúpus, artrite reumatoide e outras doenças inflamatórias. Portanto, sua segurança já foi avaliada em ensaios clínicos na fase I. O amplo uso de hidroxicloroquina expõe alguns pacientes a efeitos raros, mas potencialmente fatais, incluindo reações cutâneas adversas graves, insuficiência hepática fulminante, perda de visão e arritmias ventriculares (especialmente quando prescritas com azitromicina).  Hospitais da Suécia interromperam o tratamento com cloroquina devido aos efeitos colaterais e um editorial publicado no importante periódico The BMJ, afirma que o uso da cloroquina ou hidroxicloroquina no tratamento da covid-19 é prematuro e potencialmente prejudicial.

Mesmo nos ensaios realizados para o tratamento de outros vírus, a tradução dos estudos in vitro para clínica levou a decepções. Por exemplo, a cloroquina inibiu o vírus da dengue em algumas culturas celulares, mas falhou em reduzir a doença em um estudo controlado com 37 pacientes. Embora estudos in vitro sugerissem atividade contra o vírus da influenza, a cloroquina não impediu a infecção em um grande estudo randomizado (1496 voluntários), duplo-cego, controlado por placebo. No caso da covid-19, a carta publicada pelo grupo chinês, relatando o efeito da droga em 100 pacientes, não apresentava nenhum detalhe sobre os ensaios. Um estudo randomizado controlado por placebo usou duas doses diferentes de hidroxicloroquina em 62 pacientes. Nesse estudo, ainda não revisado por pares (isto é, por outros especialistas) para a publicação, foi relatada uma melhoria pequena no grupo de tratamento com doses mais altas. No entanto, há falha na descrição do protocolo, os resultados no grupo de doses baixas não foram descritos e o estudo parece ter sido interrompido prematuramente. O estudo mais citado, de um grupo francês, tratou 20 pacientes e relatou um resultado positivo. O relato é alvo de várias críticas: seis pacientes abandonaram o tratamento; a medida de eficácia foi a carga viral, e não um resultado clínico; e as avaliações foram feitas no sexto dia após o início do tratamento. Portanto, sem os testes controlados em grandes grupos de voluntários, é muito difícil compreender a eficácia da medicação, particularmente quando os efeitos são pequenos. Atualmente, pelo menos 80 ensaios de cloroquina, hidroxicloroquina ou ambos, às vezes em combinação com outros medicamentos, foram registrados em todo o mundo. No Brasil, os ensaios clínicos em andamento podem ser acessados na página da Anvisa. Há dois ensaios autorizados pela Anvisa para estudar a eficácia da hidroxicloroquina no tratamento da covid-19.

O longo caminho envolvido na aprovação de um medicamento parece frustrante, particularmente quando estamos imersos numa pandemia e queremos o uma cura disponível rapidamente. No entanto, as provas clínicas existem para proteger nossa segurança e bem-estar, não para nos privar de acesso a medicamentos. Num momento em que a ansiedade para resolver a doença pode nos levar a tomar decisões irracionais, contar com ensaios clínicos é particularmente importante. Isso não quer dizer que não podemos fazer ajustes aos protocolos num momento de crise. De fato, houve implementação de mudanças para agilizar todo o processo nas principais agências do mundo. A Anvisa definiu normas extraordinárias para avaliação de pedidos de registro de medicamentos e produtos biológicos para prevenção e tratamento da covid-19. Os protocolos de pesquisa sobre a covid-19 também estão sendo analisados em caráter de urgência e com tramitação especial na Comissão Nacional de Ética em Pesquisa (Conep). Enquanto isso, a Academia Brasileira de Ciências e a Academia Nacional de Medicina alertam em carta que o uso precipitado de um medicamento baseado apenas em resultados preliminares, pode trazer consequências graves e irreparáveis para a população.

Não há evidências de que a hidroxicloroquina impeça a transmissão do vírus SARS-CoV-2 e tampouco seja uma cura para a covid-19. No momento não há evidências conclusivas de que ela seja eficaz para pacientes em caso grave, mas é uma decisão médica se ela deve ou não ser administrada. Seu uso nessas situações será melhor apoiado quando forem concluídos ensaios clínicos, que podem levar ainda algum tempo para sua conclusão. O mais importante é que, mesmo nos cenários mais otimistas sobre a sua eficácia no tratamento da covid-19, o uso da cloroquina será uma medida complementar. Não esperamos que ela cure todos os pacientes, ou que seja o tratamento mais eficaz disponível. O principal tratamento, hoje, para um paciente em estado critico é a respiração mecânica. Mesmo que a hidroxicloroquina fosse um tratamento que não oferecesse riscos (o que não é o caso), o principal dano, dada as proporções das discussões, seria a falsa esperança que pode resultar no relaxamento das medidas de isolamento, realmente eficazes contra a propagação do vírus. Outro perigo potencial está no incentivo ao autodiagnóstico e autotratamento. Infelizmente, ainda não temos um tratamento eficiente ou uma vacina neste momento e o que pode evitar o colapso do sistema de saúde é o isolamento social. Fique em casa, se puder.

Tatiana Teixeira Torres (USP)

Para saber mais:

Revisão mostrando um histórico da regulamentação sobre os ensaios clínicos no Brasil, apresentando os marcos e últimas atualizações. Para a revisão foram utilizados trabalhos publicados entre 2010 e 2016 e que tratando da regulamentação da pesquisa clínica no Brasil, seu histórico e formas de avaliação.

Matéria do jornal digital Nexo, com o histórico da polêmica da cloroquina no tratamento da covid-19. Também inclui uma entrevista com a pesquisadora Natália Pasternak, presidente do Instituto Questão de Ciência, uma organização voltada pata a divulgação científica.

Editorial do periódico BMJ (British Medical Journal), discutindo as principais publicações alegando eficácia das duas moléculas, cloroquina e hidroxicloroquina, no tratamento de infecções virais, em particular a covid-19.

O menor dinossauro do mundo (ou não)

A capa da revista Nature desta semana traz a foto da cabeça de dinossauro de apenas catorze milímetros, preservada em âmbar. Os autores estimam que o comprimento total do animal, do focinho ao rabo, era de nove centímetros. É a menor espécie fóssil de dinossauro já encontrada, do tamanho de um colibri-abelha, a menor espécie de ave existente. Os cientistas a batizaram de Oculudentavis khaungraae.

O pequeno dinossauro mumificado dentro da resina vegetal fossilizada foi encontrado em Myanmar, no sudeste asiático, e cedido aos cientistas por um colecionador. Mais de mil espécies de animais preservadas em âmbar provenientes desta mesma localidade foram descritas nas últimas décadas, incluindo aves, lagartos, sapos, aranhas e insetos. Estes fósseis são uma janela única para a vida no planeta há 100 milhões de anos, mas as minas de âmbar, onde eles são encontrados, são exploradas em péssimas condições de trabalho, em uma região de conflito armado, gerando dilemas éticos quanto à sua utilização na ciência.

Para poder aceder aos detalhes morfológicos da cabeça de Oculudentavis, os cientistas usaram um tomógrafo computadorizado alimentado por um acelerador de partículas para produzir imagens de alta resolução (Figura 1). Os olhos eram relativamente enormes, como nas aves, mas os pequenos ossos que cobriam a globo ocular, chamados de ossos escleróticos, tinham forma de colher, mais similar aos dos lagartos. O cérebro também era grande, dominado pelo telencéfalo, muito parecido ao das aves modernas. O focinho era alongado e fino, com muitos dentes. O nome Oculudentavis se refere à presença de dentes na parte posterior da boca, já debaixo dos olhos, uma característica ausente em outros dinossauros.

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Figura 1: Tomografia computadorizada da cabeça de Oculudentavis.

Outras características chamaram a atenção dos especialistas. Os dentes não tinham raízes inseridas em alvéolos, mas estavam grudados à superfície do osso, uma condição chamada de acrodontia, comum em outros répteis, mas não em dinossauros e aves. O número de dentes supera o de qualquer outra espécie de dinossauro. E não havia uma abertura na frente da órbita, chamada de fenestra anterorbital, presente em todos os dinossauros, incluindo as aves.

A análise das relações de parentesco apresentada pelos autores sugere que o fóssil é uma espécie basal de ave, um pouco mais derivada que Archaeopteryx. Não foram encontradas penas.

Ou não?

O sociólogo da ciência Robert Merton, há muitos anos, propôs que a atividade científica é guiada por alguns princípios éticos comuns. Um deles é o ceticismo organizado, definido como a análise crítica e sem preconcepções do próprio trabalho.

Assim que o artigo foi publicado, outros especialistas levantaram dúvidas se Oculudentavis seria de fato um dinossauro. Uma das críticas aponta que os autores assumiram previamente que era um dinossauro, e não analisaram outras possibilidades. Várias características de Oculudentavis não estão presentes em dinossauros, mas são comuns em outros répteis. Por exemplo, lagartos não têm fenestra anterorbital, têm ossos escleróticos em forma de colher e acrodontia. Não seria então Oculudentavis um lagarto, com algumas características de aves? Neste caso, olhos e cérebros grandes, focinho alongado e região pós-orbital curta seriam convergências evolutivas, relacionadas a um modo de vida especializado, altamente visual.

Oculudentavis é talvez o menor dinossauro já encontrado e suas características incomuns seriam consequências da sua miniaturização, como sugerem os autores. Ou talvez estamos naquele momento em que chapeuzinho-vermelho percebe que olhos, nariz e boca são grandes demais para ser a vovó. O ceticismo organizado da comunidade científica vai nos trazer uma resposta em breve.

 

João F. Botelho (PUC de Chile)

 

PARA SABER MAIS: 

Xing, L., O’Connor, J.K., Schmitz, L. et al. Hummingbird-sized dinosaur from the Cretaceous period of Myanmar. Nature 579, 245–249 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2068-4

Os microorganismos que nos habitam e seu impacto sobre a evolução da socialidade humana

Qual o papel dos microorganismos na evolução do comportamento social humano? A estrutura social dos primatas influencia os microorganismos presentes em seus corpos e os microorganismos também podem influenciar a evolução das sociedades primatas, incluindo as sociedades humanas.

Há pouco mais de uma semana, Frontiers in Ecology and Evolution publicou um artigo de Robert R. Dunn e colegas que trata de um tema que já foi discutido em vários textos de Darwinianas: os microorganismos que nos habitam (aqui está um exemplo), que literalmente vivem conosco em nossas casas, como Darwinianas também discutiu. Eles usam um dos métodos mais característicos da biologia, o método comparativo, para investigar as mudanças sofridas pelos microbiomas de hominíneos desde a separação de nossa linhagem e da linhagem de chimpanzés (Pan troglodytes) e bonobos (Pan paniscus) a partir de seu ancestral comum, que ocorreu há cerca de 6 milhões de anos. O microbioma ou microbiota corresponde à comunidade de microorganismos que residem num determinado organismo. Os hominíneos incluem todas as espécies que surgiram na linhagem que nos originou, desde este nosso ancestral comum. Hominídeos, por sua vez, incluem todos os grandes primatas, incluindo humanos, chimpanzés, bonobos, gorilas e orangotangos.

O foco do artigo recai sobre os microbiomas associados à evolução da socialidade de primatas, em especial aqueles localizados no estômago, nos intestinos, na pele e envolvidos na fermentação de alimentos. Os autores estão especialmente interessados na influência dos microbiomas sobre a evolução de hominíneos. Como as mudanças físicas, sociais e comportamentais que ocorreram na evolução humana afetaram e foram afetadas por nossas interações com microorganismos?

Para responder essa pergunta, é preciso considerar as interações complexas entre sociedades e comportamentos humanos, microbiomas e evolução. Ao fazê-lo, o artigo de Dunn e colegas suscita alguns insights relevantes para pensar a coevolução microbioma-cultura-gene, indo além da coevolução gene-cultura há muito reconhecida.

Estes nossos estômagos tão ácidos

Todos nós sabemos desde tenra idade escolar sobre o papel do estômago na digestão de proteínas. O estômago tem, contudo, outro importante papel nos mamíferos: ele funciona como uma espécie de filtro ecológico, permitindo que algumas espécies de microorganismos ingeridos com o alimento cheguem aos intestinos, mas não outras. Esse filtro pode ser mais ou menos restritivo: se muito ácido, o estômago impede a chegada da maioria desses microorganismos aos intestinos. Mas quando é mais neutro, permite que a maioria deles chegue vivos a estes órgãos, o que acontece, por exemplo, com primatas que se alimentam somente de frutos (frugívoros) e folhas (folívoros). Para esses primatas, o custo é pequeno se esses microorganismos alcançarem os intestinos. É até mesmo possível que nesse caso os microorganismos auxiliem na quebra dos alimentos, uma vez que já iniciaram sua degradação. Estas são razões subjacentes à evolução de estômagos mais neutros em primatas frugívoros e folívoros. Contudo, primatas onívoros, que também se alimentam de carne, têm risco relativamente grande de ingerir patógenos junto com os alimentos, o que favoreceu a evolução de estômagos mais ácidos.

Em aves e mamíferos esses padrões são observados: quanto mais carnívoro um animal é, mais provável que seu estômago seja ácido. Estômagos humanos fogem, contudo, estômagos, a esses padrões mais típicos: eles exibem pH médio de 1,5, ou seja, são extremamente ácidos. Nenhum primata até hoje estudado possui estômagos tão ácidos. Encontramos estômagos com acidez similar entre abutres (abutres-africanos-de costas-brancas, Gyps africanus, têm pH estomacal de 1,2), nos quais os estômagos muito ácidos evoluíram em resposta aos muitos patógenos que ingerem diariamente, ao se alimentarem de carniça.

Em que momento na história de nossa linhagem, estômagos tão ácidos evoluíram? Há algumas dificuldades a ser enfrentadas para responder a essa pergunta. O método comparativo indica que olhemos para chimpanzés e bonobos, para entender se esse momento teria sido anterior ou posterior à separação das duas linhagens. Contudo, os estômagos desses animais foram pouco estudados. Dunn e seus colegas fazem o possível com os poucos dados disponíveis, levantando diferentes hipóteses. De um lado, é possível que chimpanzés e bonobos tenham estômagos tão ácidos quanto os nossos. Isso é sugerido pela observação de que Helicobacter pylori coloniza com maior sucesso estômagos de chimpanzés em laboratório caso tomem anti-ácidos, assim como ocorre com humanos. Claro, esta observação apenas não é suficiente para a aceitação da hipótese de que a acidez encontrada em estômagos humanos tenha evoluído no ancestral comum de nossa linhagem e da linhagem de chimpanzés e bonobos. Mas tampouco é possível descartá-la. Caso essa hipótese fosse eventualmente aceita, novas questões se colocariam (aliás, como sempre ocorre em ciência: responder uma pergunta leva a mais perguntas, de modo que a pesquisa nunca cessa): por que estômagos tão ácidos teriam evoluído em nosso ancestral comum, há mais de seis milhões de anos?

Contudo, a hipótese de que chimpanzés e bonobos possuem estômagos mais neutros tampouco pode ser posta de lado. A grande maioria da alimentação desses animais é constituída por frutos, sementes, folhas, flores, sendo plausível, portanto, que tenham estômagos com pH próximo da neutralidade, como observado em outros primatas frugívoros. Além disso, um estudo do estômago de um único chimpanzé em cativeiro mostrou que ele possuía pH neutro, e dissecções de chimpanzés mortos em cativeiro mostraram em seus estômagos crescimento de leveduras, que raramente crescem em ambientes muito ácidos. Evidentemente, estas não são evidências decisivas, não sendo possível, pois, decidir de modo convincente entre as duas hipóteses.

Mas é possível construir uma hipótese bem informada (educated guess) a respeito do pH dos estômagos de chimpanzés e bonobos. Podemos conjecturar que eles são relativamente ácidos, mas menos do que os estômagos humanos. A extrema acidez de nossos estômagos teria – se essa hipótese for correta – evoluído após a separação do ancestral que compartilhamos com aqueles animais. Mas quais fatores teriam favorecido estômagos com pH mais ácido em nosso ramo da árvore da vida? Podemos seguir fazendo conjecturas bem informadas: um possível fator seria o consumo de carcaças abandonadas por carnívoros e/ou de presas muito grandes para serem consumidas de uma só vez. Assim como em abutres, os riscos de consumir patógenos abundantes nesses alimentos teriam favorecido estômagos com maior acidez. Embora seja muito provável que espécies de Australopithecus e de Homo (como Homo habilis e H. erectus) consumissem carne, seria de se esperar que houvesse variação em quanta carne consumiam, quão fresca ela era e quanto sobrava de uma presa capturada. Paleoantropólogos e antropólogos evolutivos concordam quanto ao papel da carne na evolução de nosso gênero, Homo, mas a importância relativa da caça e do consumo de carcaças e seu papel na evolução da socialidade humana são objeto de debate. Está bem estabelecido, contudo, que ao menos parte da carne consumida pelos primeiros hominíneos era oriunda de carcaças, possivelmente obtida por nossos ancestrais de presas de outros animais. A acidez do estômago dos hominíneos teria sido selecionada em resposta aos patógenos trazidos pelos alimentos, desempenhando um papel na evolução do comportamento de forrageio e da dieta humana. Por fim, não podemos descartar a hipótese alternativa de que a acidez extrema de nossos estômagos evoluiu em ancestrais que tiveram sucesso em caçar presas grandes, que não podiam consumir de uma vez e, assim, também seriam ingeridas com diferentes graus de decomposição.

Estes nossos pequenos intestinos

Em algum ponto nos últimos seis milhões de anos, nossos intestinos também sofreram mudanças importantes: o comprimento total do intestino diminuiu em relação ao tamanho do corpo e o intestino grosso ficou menor em relação ao intestino delgado. As evidências que apoiam esse padrão resultam de estudos comparativos dos intestinos de chimpanzés, bonobos e humanos, e do menor tamanho da caixa torácica do gênero Homo em relação a espécies anteriores de hominíneos. Há variação do comprimento do intestino grosso em humanos, mesmo entre indivíduos geneticamente semelhantes, com proporções entre intestinos delgado e grosso variando de 2,6 a 4,5. Este é um padrão muito distinto daquele observado em chimpanzés, nos quais esta proporção é em média 1,0 (ou seja, na média intestinos delgado e grosso têm o mesmo comprimento).

Esses achados suscitam duas questões colocadas por Dunn e colegas: Por que esse encurtamento dos intestinos ocorreu? Quais suas consequências para a fisiologia digestiva e o microbioma dos intestinos?

O uso de ferramentas para obter e processar alimentos parece ter diminuído a dependência de nossos ancestrais em relação à fermentação que ocorre no intestino grosso. Quando algum de nossos ancestrais dominou o fogo, por exemplo, os nutrientes de alguns tipos de alimento se tornaram mais disponíveis e a mastigação necessária para quebrar o alimento em tamanhos menores e mais digeríveis foi facilitada. Técnicas e artefatos de pesca, por sua vez, deram acesso a pescados e mariscos, de mais fácil digestão, e assim por diante. Com seu repertório crescente de ferramentas, nossos ancestrais poderiam pré-digerir e pré-processar parte de seus alimentos, tornando-se menos dependentes dos microorganismos intestinais para quebrar componentes resistentes de sua dieta, como a celulose. Esta é uma das bases de uma fascinante hipótese, a chamada hipótese do tecido custoso (expensive tissue hypothesis), que propõe que a menor necessidade de tecido intestinal tornou possível a seleção de cérebros maiores, na medida em que tornou disponível energia para investir em outros tecidos custosos sem desvantagem seletiva.

Intestinos menores tiveram implicações para o microbioma do gênero Homo: a manutenção de uma menor biomassa de microorganismos e uma diminuição do tempo de retenção do alimento nos intestinos. Ao mesmo tempo, outras características do microbioma se mantiveram inalteradas, como mostram, por exemplo, dados indicando que chimpanzés e humanos possuem as mesmas classes taxonômicas de bactérias em seus intestinos (o que permite conjecturar que o ancestral mais recente compartilhado por essas espécies também exibiria tais classes de bactérias). Apesar da redução no comprimento dos intestinos humanos, similaridades fisiológicas parecem ter permitido a manutenção da composição e função do microbioma.

Coevolução microbioma-gene-cultura

Curiosamente, também há diferenças importantes entre os microbiomas de intestinos humanos e de grandes primatas. Os microbiomas intestinais humanos são mais semelhantes aos de babuínos do que aos de chimpanzés. Esse padrão pode ser atribuído à dieta: humanos são geneticamente mais semelhantes a chimpanzés, mas exibem mais semelhança a cercopitecídeos, como os babuínos, na dieta e uso de habitat. Tanto babuínos quanto humanos têm uma dieta altamente onívora e rica em amido. Como o microbioma intestinal tem papel importante no processamento de componentes da dieta de seus hospedeiros, particularmente de carboidratos resistentes, é provável que as mesmas linhagens microbianas e vias metabólicas beneficiaram nossos ancestrais humanos e babuínos atuais. Essa similaridade está associada ao uso de ferramentas por humanos, que levou, como vimos, à diminuição do intestino, ao facilitar a digestão. O resultado foi – como discutem Dunn e colegas – um microbioma caracteristicamente humano que exibe aspectos tanto de grandes macacos quanto de cercopitecídeos.

Dunn e colegas discutem outro aspecto interessante dos microbiomas humanos: a grande variação em sua composição e função, fortemente correlacionada à geografia e ao estilo de vida. O microbioma parece ter, assim, um papel na adaptação local de grupos humanos, o que tem implicações para a evolução dos hominíneos. Suponha que populações locais de H. erectus tivessem, como chimpanzés e babuínos atuais, maior probabilidade de compartilhar microorganismos quanto mais próximas geograficamente. Então, elas poderiam também apresentar maior probabilidade de compartilhar microorganismos capazes de digerir ou detoxificar alimentos consumidos nos seus locais de vida, ou que aumentassem a resistência a doenças infecciosas endêmicas. Esse atributo levaria a uma plasticidade do microbioma associado aos primatas hospedeiros, graças ao compartilhamento social de microorganismos, mesmo na ausência de mudanças nos genomas dos hospedeiros.

Esta é uma possibilidade muito instigante, que me leva a algumas hipóteses. Essa plasticidade poderia contribuir, por sua vez, para a adaptação de grupos de hominíneos ao ambiente local, mediada por adaptações de seu microbioma compartilhado. Podemos ter, assim, uma coevolução microbioma-genoma, caso essas adaptações locais baseadas no compartilhamento de um microbioma plástico levem a novos regimes seletivos, que alterem a distribuição de frequências alélicas de genes sob pressão seletiva em gerações futuras dos hominíneos. Chegamos, assim, a um fenômeno de impulso fenotípico (phenotypic drive), no qual plasticidade do microbioma, associada à vida social, conduziria a novos padrões de seleção e a mudanças genéticas nas populações. Se o compartilhamento dos microorganismos estiver de um modo ou de outro associado a práticas culturais dos hominíneos, podemos ter então um fenômeno evolutivo muito interessante: uma coevolução microbioma-gene-cultura!

A plausibilidade dessa hipótese é sugerida por sua consistência com o fato de que microorganismos contribuem para a diferenciação e expansão do nicho ecológico de populações humanas atuais, assim como de outros mamíferos, como também discutem Dunn e colegas. Por exemplo, em ratos-do-deserto (Neotoma lepida), microorganismos intestinais permitem o consumo de uma dieta rica em taninos, dando-lhes acesso a recursos alimentares inacessíveis a mamíferos sem tal adaptação microbiana. Populações humanas que têm uma dieta rica em algas marinhas possuem adaptações microbianas locais que tornam possível extrair desses alimentos carboidratos complexos normalmente inacessíveis. Uma dinâmica similar pode ser conjecturada no caso de adaptações do microbioma humano a doenças infecciosas locais, embora isso tenha sido pouco estudado. Podemos, desse modo, ter uma influência importante do comportamento social de hominíneos sobre seus microbiomas plásticos, com uma retroalimentação desses microbiomas sobre a evolução dos hominíneos.

Dunn e colegas de fato levantam a hipótese de que adaptações microbianas locais tiveram papel crítico na evolução humana. Os humanos fizeram grandes migrações, que os expuseram a uma diversidade de novos ambientes: os primeiros membros do gênero Homo, como H. habilis, cruzaram as paisagens africanas e ampliaram suas opções alimentares dessa maneira. H. erectus, a espécie mais bem sucedida de nosso gênero (malgrado nossa mal-direcionada vaidade), ocupou o planeta de 2 milhões de anos a 500 mil anos atrás e se distribuiu por boa parte do planeta, indo tão ao norte quanto a atual Espanha e tão a leste quanto a China de hoje em dia. Nesses diferentes locais, eles comeram uma diversidade de alimentos, utilizaram uma variedade de ferramentas e provavelmente exibiram diferentes culturas culinárias, como observamos nos chimpanzés modernos. Eles também devem ter sido expostos a novas doenças à medida que se moviam pelo planeta. A plasticidade de seu microbioma poderia ter sido, assim, um fator adaptativo importante, na medida em que facilitaria a diversidade da dieta, contribuindo com vias metabólicas chave, que poderiam aumentar o poder nutricional de uma série de alimentos, bem como a resistência a novas doenças. Por sua vez, as estruturas e práticas sociais dos hominíneos provavelmente desempenharam papel importante no estabelecimento e na manutenção de microbiomas especializados em cada local. A coevolução microbioma-gene-cultura pode ter sido, assim, muito importante para a diversificação dos hominíneos e a eventual origem de nossa espécie.

O processamento dos alimentos e o microbioma estendido

Por fim, vale examinar o que nos contam Dunn e colegas sobre o papel do processamento dos alimentos na evolução humana e na evolução da socialidade humana. Esse papel decorre do impacto sobre a digestão, que passa a requerer menos calorias, e a mastigação. Chimpanzés realizam diferentes tipos de processamento dos alimentos que consomem, por exemplo, batendo nozes e sementes para abri-las, usando gravetos para acessar tubérculos, insetos, raízes e outros animais. Nossos ancestrais poderiam exibir estes e outros tipos de processamento, a exemplo do uso do fogo para cozinhar alimentos e de fogo e fumaça para acalmar abelhas e extrair mel. Eles também faziam uso de ferramentas para cortar, desmembrar e dividir carne. Embora algumas dessas formas de processamento de alimentos envolvem microorganismos, estes têm papel secundário. No que diz respeito ao microbioma, o grande salto veio com o controle da fermentação pelos hominíneos, que deu aos microorganismos um papel mais central em nossa nutrição.

Não se sabe quando a fermentação foi controlada pela primeira vez em nossa linhagem. Embora se possa pensar que a fermentação envolveria técnicas que hominíneos anteriores à nossa espécie não teriam dominado, essa percepção não é correta. No ártico, por exemplo, são largamente utilizadas técnicas de fermentação em estômagos de focas. Também é possível fermentar alimentos submergindo-os em riachos com fluxo lento de água ou enterrando-os. Essas técnicas são encontradas inclusive em outros animais, como hienas, assim como raposas e outros carnívoros de regiões frias, que armazenam e em alguma medida fermentam alimentos enterrando-os. Não parece haver, assim, quaisquer obstáculos técnicos ou intelectuais que pudessem impedir que H. erectus ou alguma outra espécie de Homo dominasse a fermentação de ao menos alguns tipos de alimento.

Quando a fermentação foi dominada em nossa linhagem, isso permitiu que nossos ancestrais começassem a armazenar alimentos, devido aos efeitos da própria fermentação, e, assim, ficassem por mais tempo em um único local. Assim, a persistência de grupos maiores de indivíduos na mesma região seria favorecida pela fermentação, levando a mudanças fundamentais na evolução de nossa socialidade. Os microorganismos usados na fermentação poderiam ser obtidos de corpos de insetos, como a levedura de cerveja, ou de corpos dos próprios humanos ou de outros mamíferos, como no uso de microorganismos da saliva na produção de outras bebidas fermentadas (por exemplo, a chicha na America Latina), ou da pele na produção de alguns queijos, ou de bactérias associados ancestralmente à boca na produção de iogurtes.

Dunn e colegas argumentam que, ao utilizar microorganismos do corpo para fermentar alimentos, nossos ancestrais estenderam seus genomas e fenótipos, assim como fazem castores ao construir suas represas. Eles teriam dessa maneira estendido seus intestinos, externalizando parte da digestão no processo de fermentação dos alimentos. Esta é uma ideia muito interessante, que pode ser expandida para o argumento de que a fermentação teve um papel importante na construção de nicho por sociedades humanas.

Muitos de nós possivelmente nunca imaginamos que a fermentação tivesse papel tão importante na evolução humana. Muito bem! Então, brindemos a isso com uma boa cerveja artesanal, pensando em como os microorganismos podem ter contribuído para duas das maiores transições sociais na história dos hominíneos: a transição para grandes populações mais sedentárias e a transição para a vida urbana!

 

Charbel N. El-Hani

Instituto de Biologia/UFBA

 

PARA SABER MAIS:

Aiello, L. C. & Wheeler, P. (1995). The Expensive-Tissue Hypothesis: The Brain and the Digestive System in Human and Primate Evolution. Current Anthropology 36: 199-221.

Amato, K. R., Jeyakumar, T., Poinar, H. & Gros, P. (2019). Shifting Climates, Foods, and Diseases: The Human Microbiome through Evolution. BioEssays 41: 1900034.

Dunn, R. R., Amato, K. R., Archie, E. A., Arandjelovic, M., Crittenden, A. N. & Nichols, L. M. (2020). The Internal, External and Extended Microbiomes of Hominins. Frontiers in Ecology and Evolution 8: 25.

Gomez, A. et al. (2019). Plasticity in the Human Gut Microbiome Defies Evolutionary Constraints. mSphere 4:e00271-19.

Price, T. D., Qvarnström, A. & Irwin, D. E. (2003). The role of phenotypic plasticity in driving genetic evolution. Proceedings of the Royal Society of London B 270: 1433-1440.

Whitehead, H., Laland, K. N., Rendell, L., Thorogood, R. & Whiten, A. (2019). The reach of gene–culture coevolution in animals. Nature Communications 10: 2405.

Imagem: Homo erectus, a espécie mais bem sucedida de nossa linhagem, migrou para várias regiões do planeta, adaptando-se localmente com a ajuda dos microorganismos que viviam em seu corpo (seu microbioma). Reconstrução feita por W. Schnaubelt & N. Kieser (Atelier WILD LIFE ART), exibida no Westfälisches Landesmuseum, Herne, Alemanha (lwl-landesmuseum-herne.de), fotografada por Lillyundfreya, 2007.

As Mães da Genética

Seja no ensino médio ou em um curso superior, uma de nossas primeiras aulas de Genética começa com a história de Gregor Mendel, o pai da Genética. Todos sabemos da história do monge e seu jardim de ervilhas com sementes verdes ou amarelas, lisas ou rugosas. Sabemos que suas descobertas sobre a herança foram publicadas em 1866 no trabalho “Experimentos em hibridização de plantas”, mas que ele só foi reconhecido anos depois com a redescoberta de seus trabalhos por Hugo De Vries, Carl Correns e Erich von Tschermak. Foi por meio de uma citação em uma nota de rodapé no trabalho de Hugo De Vries que William Bateson tomou conhecimento dos experimentos de Mendel. Bateson ficara tão impressionado com o brilhante trabalho de Mendel, que a passou a atuar como seu apóstolo, traduzindo seus trabalhos do alemão para o inglês e levando a palavra de Mendel a todos os eventos científicos. Bateson criou a disciplina Genética em 1905, inventou seu nome e estabeleceu a terminologia a ser usada pelos geneticistas (fenótipo, genótipo, homozigoto, heterozigoto, alelomorfo, P, F1, F2, F3). O próximo passo foi criar uma conexão emocional das pessoas com a nova disciplina e aí entrou Gregor Mendel. Mendel era o herói que a Genética precisava, o gênio que não foi reconhecido no seu tempo, o Pai da Genética. Para mostrar que o pai da Genética estava, de fato, certo sobre a herança das características, Bateson precisava de mais exemplos, vindos de características de variados organismos que fossem capazes de mostrar a universalidade das Leis de Mendel. A partir de então a Genética deixa de ser uma disciplina órfã de mãe.      

Dirigindo a “escola” de Genética que ele mesmo criou em Cambridge, Bateson recrutou especialistas em Botânica, Zoologia e Fisiologia associadas ao Newnham College, Cambridge, para obter assistência crítica no avanço de seu programa de pesquisa sobre as recém-enunciadas Leis de Mendel. Dos 13 pesquisadores intimamente envolvidos na pesquisa de hereditariedade em Cambridge, sete eram mulheres associadas com o Newnham College. Havia poucas oportunidades para que as mulheres de Cambridge participassem de pesquisas de pós-graduação. A disposição de Bateson de aceitá-las em seu programa de pesquisa, portanto, proporcionou uma oportunidade notável para as mulheres em biologia. Entre 1902 e 1910, as mulheres de Cambridge realizaram uma série de cruzamentos em várias espécies de plantas e animais, cujos resultados foram cruciais para apoiar e estender as leis de hereditariedade de Mendel. Elas eram orientadas por Bateson em seus cruzamentos e publicaram artigos como co-autoras. Mas foi Edith Rebecca (Becky) Saunders sua primeira colaboradora independente. 

Edith Rebecca Saunders (1865-1945)

Rebecca Saunders teve uma bolsa de estudos para estudar Ciências Naturais, obtendo o equivalente a um diploma em Fisiologia em 1888. Na época era raro que se permitisse às mulheres a realização de seus exames de conclusão. Mesmo quando conseguiam, elas ainda não recebiam um diploma, mas um condescendente “Certificado de Conclusão”. Após a conclusão de seus estudos, ela passou a trabalhar em pesquisa no Laboratório de Biologia Balfour para Mulheres. Em 1899, Saunders tornou-se diretora do Balfour, cargo que ocupou até o laboratório fechar em 1914. Era extremamente raro para uma mulher ter sua posição acadêmica independente e suas próprias verbas para pesquisa.

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Figura 1. Edith Rebecca (Becky) Saunders em seu canteiro no jardim. Becky Saunders contribuiu para a descoberta de novos padrões de herança. Reproduzido de Richmond (2006).

Com um extenso conhecimento de botânica e uma sólida experiência em pesquisa, Saunders provou ser uma excelente colega de Bateson. O primeiro projeto de pesquisa conjunta de Saunders e Bateson foi feito em 1895, quando ela plantou linhagens de Biscutella laevigata com folhas glabras ou pubescentes (lisas ou “com pelos”), e depois as cruzou no ano seguinte. Em vez de ver plantas com um nível intermediário de pilosidade, Saunders só viu plantas peludas ou lisas – um exemplo perfeito de variação descontínua, Mendeliana. Obteve resultados que desviavam das proporções Mendelianas nos cruzamentos de outras plantas e animais, como a proporção das cores das flores e a proporção das quatro formas de crista de galinhas. Saunders descreveu a combinação de dois fatores independentes para a expressão de uma característica, explicando assim novas proporções de fenótipos na progênie como o 9:3:3:1 e 9:7. 

O evolucionista JBS Haldane sentiu-se particularmente desconfortável com a omissão da contribuição de Saunders para a Genética, que ele considerou de extrema importância, na história e nos livros. Em um obituário publicado em 29 de setembro, Haldane acrescentou seu próprio tributo a ela no qual afirmou: “É claro que ela e Bateson descobriram independentemente algumas das leis de Mendel antes que seu trabalho lhes fosse conhecido. Na verdade, ela deve ser considerada a “mãe” da genética vegetal britânica”.

Juntamente com seu trabalho de pesquisa feito com Bateson, Saunders estava ocupada ensinando o crescente número de mulheres estudantes de ciências que vinham para Cambridge. Outro nome importante que se juntou a eles foi Muriel Wheldale.

Muriel Wheldale Onslow (1880 –1932)

Muriel Wheldale ingressou no Newnham College no outono de 1900. Ela cursou Ciências Naturais e se especializou em Botânica. Assim como Saunders, Wheldale não pôde receber o seu diploma.  Cambridge passou a conceder o diplomas para mulheres apenas a partir 1948. Wheldale assitiu o curso de Bateson sobre variação e hereditariedade e se interessou pelos fenômenos Mendelianos. Após a  conclusão de seus estudos, ela recebeu a Bolsa de Pesquisa Bathurst de Newnham, criada para permitir que estudantes de ciências promissores realizassem pesquisas de Pós-graduação. Ela iniciou seu trabalho sobre a de hereditariedade de cores de flores na erva-bezerra, Antirrhinum sp. sob a supervisão de Saunders e Bateson. Este trabalho não apenas resultou em uma série de publicações sobre a genética da coloração das plantas, mas também levou Wheldale a se aprofundar em um estudo bioquímico de pigmentos e, eventualmente, uma carreira acadêmica em Cambridge.

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Figura 2. Muriel Wheldale Onslow. Wheldale contribuiu nas décadas de 1920 e 1930 para hipótese de que genes estavam relacionados a enzimas e outros fatores que conferiam capacidades biossintéticas ou bioquímicas específicas. Reproduzido de Freedman (2012).

Em 1907, Wheldale publicou sua análise da base genética da manifestação das cores: quatro fatores Mendelianos eram combinados para dar origem às diferentes cores das flores. Esse estudo notável foi o primeiro de uma de série de pesquisas sobre a ligação entre a herança de fatores genéticos e a produção dos pigmentos, as antocianinas. Sobre este trabalho, Bateson comentou: “O problema da herança de cores em Antirrhinum, que ela [Wheldale] decidiu resolver, provou ser muito mais complexo do que o esperado, e a solução que ela propôs é inteiramente seu próprio trabalho. Há todas as razões para acreditar que isso está correto e considero o artigo de considerável valor.”

Seu trabalho estabeleceu as bases para que Beadle e Tatum realizassem experimentos em Drosophila melanogaster e Neurospora crassa, quer viriam a ser definitivos para estabelecer a hipótese “um gene-uma enzima”. A descoberta do papel funcional dos genes e do padrão de codificação dessa informação por Joshua Lederberg, desencadearam uma busca incessante pelos genes instrumentais, ou “genes para” determinadas características. De fato, a hipótese simples –um gene, uma enzima (ou polipeptídeo)– permitiu a formulação de testes de hipótese sobre a função gênica e o código genético trazia uma previsibilidade sobre a consequência funcional de mudanças na sequência nucleotídica. Por seu trabalho, Beadle e Tatum compartilharam com Lederberg, o Prêmio Nobel de 1958 em Fisiologia ou Medicina. Beadle a cita no seu discurso de aceitação

Marcella O’Grady Boveri (1863-1950)

Mesmo com os inúmeros exemplos dos cruzamentos feitos por Bateson, seus colaboradores e suas colaboradoras, ainda havia uma grande resistência à Genética Mendeliana. Grande parte da resistência vinha do grupo de biometristas que tinha Karl Pearson e Walter Frank Raphael Weldon como seus principais interlocutores contra as leis Mendelianas. Os biometristas tinham vários argumentos contra o modelo de herança defendido por Bateson, particularmente a dificuldade de conciliar a visão mendeliana com a Seleção Natural de caracteres de distribuição contínua de Darwin. Outra crítica era a natureza não conhecida dos tais fatores Mendelianos (o que eram? onde estavam?). A essa crítica, Walter Sutton, estudante de Doutorado na Universidade de Columbia, propôs a uma hipótese. Ele estudava cromossomos de gafanhotos e, provavelmente após assistir a uma das palestras de Bateson, associou o comportamento dos fatores Mendelianos e o comportamento dos cromossomos. Tanta similaridade o levou a concluir que os fatores estavam nos cromossomos (ou alguma outra estrutura com os mesmos comportamentos).

Ao mesmo tempo, outro grupo na Universidade de Würzburg na Alemanha estudava a função dos cromossomos. Theodor Boveri chegava à conclusão de que o número de pares de cromossomos era uma característica da espécie. Em seu trabalho com ouriços-do-mar, usou alguns truques para criar embriões com número de cromossomos não característico da espécie. Esses embriões eram inviáveis, mostrando que cada cromossomo possuía “qualidades differentes”. As duas abordagens de Sutton e de Boveri se complementavam para a formulação da teoria cromossômica de herança de Sutton-Boveri. Aqui cabe uma correção histórica: Boveri não deveria estar no singular, pois foi o resultado do trabalho conjunto de Theodor e Marcella Boveri. 

Marcella Imelda O’Grady foi a primeira mulher graduada em Biologia no MIT (1885). Lá, O’Grady teve como mentores dois recém-doutores da Universidade Johns Hopkins, William T Sedgwick e Edmund Beecher Wilson. Ela ensinou ciências na Bryn Mawr School para meninas em Baltimore de 1885 a 1887 e foi agraciada com a “Fellowship in Biology” entre 1887-1889 para conduzir estudos avançados no Bryn Mawr College, um feito raro para uma mulher na época. O’Grady foi promovida em 1893 ao cargo de professora titular.

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Figura 3. Marcella O’Grady Boveri. As circunstâncias nas quais Marcella Boveri realizou sua pesquisa na Alemanha, a levaram a um papel de colaboração e não independência. Ela nunca teve reconhecimento formal pela contribuição no linha de pesquisa já estabelecida pelo marido, Theodor Boveri. Ela acreditava que oportunidade de participar já era em si um privilégio. Reproduzido de  Wright (1997).

Em 1896, O’Grady planejou um ano sabático na Universidade de Würzburg. O trabalho de Theodor Boveri com cromossomos a havia atraído. Ela foi admitida para estudar ciências na Universidade de Würzburg, e mais uma vez foi a primeira mulher aceita no programa de ciências da universidade. No início, Boveri se opunha à idéia de mulheres receberem educação superior e também à ideia de uma mulher trabalhando com ele em sua pesquisa. Não somente a opinião de Theodor Boveri mudou, mas também os planos de Marcella O’Grady: o que deveria ser um sabático tornou-se definitivo com casamento dos dois em outubro de 1897. Ela permaneceu na Alemanha mesmo após a morte de Theodor Boveri em 1915 e retornou aos Estados Unidos em 1927 para assumir a direção do Departamento de Ciências em Albertus Magnus College. 

Embora Marcella Boveri tenha trabalhado tanto quanto o marido em todos os experimentos e tenha sido, de todas as formas, uma contribuinte igual e merecedora de suas descobertas, ela nunca foi oficialmente creditada por nenhum de seus trabalhos, incluindo sua contribuição mais famosa e importante, a teoria da cromossômica da herança de Sutton-Boveri. 

Está agora em nossas mãos reconhecer a contribuição dessas incríveis mulheres para o nosso entendimento da Genética. Falemos sobre elas em nossos cursos básicos de Genética. Lembremos delas dentre as várias cientistas mulheres que têm suas contribuições esquecidas. Que sejam reconhecidas como as mães da Genética, ao lado dos já reconhecidos pais da disciplina, Mendel e Bateson.

Tatiana Teixeira Torres (USP)

 

Para saber mais:

  • Robin Marantz Henig (2001) O Monge no Jardim: o Gênio Esquecido e Redescoberto de Gregor Mendel, o pai da Genética. Ed. Rocco. 256 pp.

Biografia de Gregor Mendel, conta toda sua vida com ênfase em sua descoberta dos padrões de herança de características. Conta também os acontecimentos que levaram a redescoberta de seus trabalhos após 1900 e como a disciplina Genética é criada a partir de suas descobertas.

Este ensaio mostra como a situação da mulher na ciência no início do século XX, em particular, no estabelecimento da nova disciplina da genética. Além do desenvolvimentos científico, o ensaio mostra também fatores institucionais, sociais e políticos importantes na época.